Två proteiner, som blandas in i autism, har funnits för att kontrollera styrkan och för att balansera av nerv-cellen anslutningar, forskare på UT som den Southwestern Medicinskt center har funnit.
Proteinerna, som serven fysiskt att anknyta nervceller tillsammans, upptäcktes mer än ett årtionde sedan av Southwestern forskare för UT, men deras fungerar har varit oklara.
I den nya studien som visas i den Juni 21 upplagan av föra journal överNeuronen, grundar forskarna att förhöjningar för ett protein excitabilityen av nervceller, fördriver annat förhindrar cellaktivitet. Huvudsakligen, verkställer dessa berott på hur ofta cellerna avfyrade.
Aktiviteten jämnar av neuronslek en livsviktig roll under det normalahjärnutveckling i barn. Aktivanslutningar blir starkare och fortlever till vuxenlivet, stund, inaktiva som försvinner.
Autism tros för att gälla en obalans av excitatory, och inhibitory nervanslutningar, en teori som stöttades av denna studie, sade Dr. Ege Kavalali, förbunden professor av neuroscience och physiology på Southwestern UT och en författare av det pappers-.
”Har Mutationar i dessa proteiner för en tid sedan anknutits till bestämda variationer av autism,”, sade Dr. Kavalali. ”Ger Detta arbete klar inblick in i hur proteinerna fungerar. Vi kan aldrig planlägga en ovetande terapeutisk strategi vad dessa mutationar gör.”,
Proteinerna kallas neuroligin-1 och neuroligin-2. På föreningspunkten av två nervceller som kallas en synapse, klibbar proteinerna, ut från ytbehandla av cellen som mottar en signalera från den första cellen. Neuroliginsröran till andra molekylar på den första cellen, skapa således en läkarundersökning överbryggar över synapsen.
I vissa fall upphetsar en signalera från den första cellen understödjacellen, stund på andra synapses, signalera förhindrar understödjacellen.
Spädbarn är födda med långt mer synapses, både som är excitatory och som är inhibitory, än vuxen människa avslutar upp med. I kallat ett processaa försvinner att beskära, synapses, som är inaktiva under utveckling, stundaktivet som man snabbt föröka sig.
I strömstudien tjaller forskarna som genetiskt behandlas, neurons i kultur, så att cellerna skapade för mycket neuroligin-1. Cellerna framkallade det vanligt numrerar två gånger av synapses och att lyfta ifrågasätta av huruvida neuroligin-1 som bidras till bildandet av extra synapses eller bidras till felet av existerande att beskäras. Liknande testar visat att överskottsen neuroligin-2 ledde också till mer synapses, men i detta fall, var synapsesna inhibitory.
Då cellerna, som overexpressed endera neuroligin-1 eller neuroligin-2, förhindrades chemically från skottlossning, framkallade de inte överskott synapses, illvilja närvaroen av de respektive proteinerna.