孤獨性關連的蛋白質控制神經激發性

在孤獨性被牽連發現的二蛋白質控制神經細胞連接數，西南治療中心找到的 UT 的研究員力量和平衡。

服務一起實際上鏈接神經細胞， UT 西南科學家比一個十年發現蛋白質更多前，但是他們的功能是不清楚的。

在新的研究中，出現於日記帳神經元的 6月 21日編輯，研究員發現一蛋白質增加神經細胞的激發性，而其他禁止細胞活動。 最重要，這些作用多頻繁取決於被射擊的細胞。

神經元的活動程度扮演一個重要角色在正常腦子發展期間在子項。 有效連接變得更加嚴格并且生存對成年，當非活動一个時消失。

孤獨性應該介入不平衡狀態興奮，并且禁止神經連接，此研究支持的原理，說 Ege Kavalali 博士，神經科學和生理副教授在西南的 UT 和本文的作者。

「在這些蛋白質的變化與孤獨性某些種類最近被鏈接了」， Kavalali 博士說。 「此工作提供清楚的答案到蛋白質如何發揮作用。 我們不可以設計一個治療方法不知道什麼這些變化執行」。

蛋白質稱 neuroligin-1 和 neuroligin-2。 在二神經細胞的連接點，稱突觸，蛋白質從從第一個細胞收到一個信號細胞的表面非常突出。 neuroligins 束縛對在第一個細胞的其他分子，因而創建在突觸間的一座實際橋梁。

有時，從第一個細胞的一個信號激發第二個細胞，而在其他染色體結合，這個信號禁止第二個細胞。

嬰兒比成人最終獲得是出生與更多染色體結合，興奮和禁止。 在稱修剪的進程中，在發展期間是非活動的染色體結合消失，當激活一个激增時。

在這個當前研究中，研究員基因上操作了在文化的匯率神經元，以便細胞創建了許多个 neuroligin-1。 細胞是否兩次開發了染色體結合的通常數量，提出問題 neuroligin-1 造成另外的染色體結合的形成或造成現有的那些的疏忽切斷。 相似的試驗證明超額 neuroligin-2 也導致更多染色體結合，但是在這種情況下，染色體結合是禁止的。

當 overexpressed neuroligin-1 或 neuroligin-2 的細胞化工被防止了生火，他們沒有開發超額染色體結合，儘管各自蛋白質的出現。

同時，測試表明與超額 neuroligins 的神經細胞開發了額外的染色體結合，只有當那些細胞允許射擊時。

通常情況下 「二 neuroligins 有補充角色，当 neuroligin-1 增加神經細胞之間的興奮連結，并且增加禁止連結的數量 neuroligin-2，創建平衡」， Kavalali 博士說。

「在兩種情況下， neuroligins 為創建染色體結合不是必要的，但是他們有在確定哪些的作用染色體結合從長遠看做它和因而設置多麼響應能力神經細胞是」。

由於在 neuroligins 的變化在有孤獨性光譜紊亂的某些人發生，研究員也設計了在 neuroligin-1 的一個變化可比較到在人觀察的一个并且引入突變體 neuroligins 到匯率神經元。

「運載突變體 neuroligin 的神經細胞顯示了在染色體結合的數量的嚴重的減少，并且在激發性的更多比二倍減少，向顯示這個變化干涉染色體結合的穩定性」， Kavalali 博士說。

介入這個研究其他 UT 西南研究員現在是亞歷山大 Chubykin，一名前研究生博士 MIT 的; 研究生 Deniz Atasoy; 醫科學生標記 Etherton; Nils Brose，現在分子遺傳學的前博士後博士在實驗醫學最大 Planck 學院在德國; 傑伊吉布森，神經科學副教授博士; 并且托馬斯 Sudhoff，神經科學的主席博士。

http://www.utsouthwestern.edu/