Forscher am MassGeneral-Institut für Neurodegenerative Erkrankung (MGH-MIND) haben ein mögliches neues Drogenziel für die Behandlung der Parkinson-Krankheit und vielleicht für andere degenerative neurologische Störungen gekennzeichnet.
In einem bevorstehenden Punkt der Zapfen Wissenschaft, beschreiben die Forscher zu finden, in zellulärem und Tierbaumuster, das, das den Vorgang eines Enzyms genannt wird SIRT2 blockiert, können die Neuronen schützen, die in der Parkinson-Krankheit vor den Giftwirkungen des Alphas-synuclein, ein Protein beschädigt werden, das in den Gehirnen von Parkinson Patienten akkumuliert. Die Studie, die auch die vorschlägt, die diese Bahn sperrt, könnte in der Behandlung anderer Bedingungen helfen, in denen anormale Proteine im Gehirn akkumulieren, empfängt früh Onlinefreigabe auf der WissenschaftsEilwebsite bei http://www.sciencexpress.org.
„Wir haben ein unwiderstehliches neues therapeutisches Konzept für Parkinson-Krankheit entdeckt, die wir erlauben unsere Wissenschaftler sowie denen bei den pharmazeutischen und Biotech-Firma, innovative neue Drogen auszuüben, die behandeln und möglicherweise sogar diese Störung aushärten,“ sagen Aleksey Kazantsev, Doktor, Direktor des MGH-MIND Drogen-Entdeckungs-Labors erwarten, der die Wissenschaftsstudie führte. „Da die gleiche Sortierung der Anhäufung der misfolded Proteine in Huntington und in den Alzheimerkrankheiten berichtet worden ist - sowie planen Lewy-Gehäusedemenz, die auch Alpha-synuclein Einlagen - uns miteinbezieht, diesen Anflug in jenen Bedingungen auch zu prüfen.“
Die Parkinson-Krankheit, gekennzeichnet durch Zittern, Starrheit, Schwierigkeitsgehen und andere Anzeichen, wird durch die Zerstörung von Gehirnzellen verursacht, die das Neurotransmitterdopamin produzieren. In den letzten Jahren haben Forscher in einigen Mitte die Rolle von Alpha-synuclein Aufspeicherungen in den Dopamin-produzierenden Neuronen studiert, beobachtet bei Patienten mit geerbter und sporadischer Parkinson-Krankheit. MGH-MIND Forscher haben entdeckt, dass, in Parkinson, die Alpha-synuclein Molekülfalten unnormal und die Formulargesamtheiten Innenkörper riefen. Solche Einbeziehungen anderer anormaler Proteine werden in einigen Störungen gesehen, aber, ob Einbeziehungen giftig oder zu den Neuronen schützend sind, sind umstritten gewesen.
In einem Papier, das letztes Jahr in den Verfahren der National Academy Of Sciences Veröffentlicht wurde, analysierte ein Forschungsteam, das durch Kazantsev geführt wurde, Methoden, die Größe von den Einbeziehungen zu verringern, die misfolded Versionen des Alphas-synuclein oder des des Huntingtons Krankheit-verbundenen Protein huntingtin enthalten. Sie fanden, dass ein Mittel B2 rief, das die Entstehung von größeren Einbeziehungen fördert, schienen paradoxerweise, Giftigkeit in den zellulären Krankheitsbaumustern zu verringern, vielleicht, indem sie die Gesamtanzahl von Einbeziehungen verringerten.