Neurodegenerative 질병 (MGH-MIND)를 위한 MassGeneral 학회에 연구원은 Parkinson의 질병의 처리와 가능하게 그밖 타락 신경성 질환을 위한 잠재적인 새로운 약 표적을 확인했습니다.
전표 과학의 곧 나오는 문제점에서는, 조사자는 셀 방식에서, 찾아내는 기술하고 동물성 모형은, SIRT2에게 불린 알파 synuclein, Parkinson의 환자의 두뇌에서 누적하는 단백질의 중독 작용에서 효소의 활동을 막는 그것 Parkinson의 질병에서 손상된 신경을 보호할 수 있습니다. 또한 이 통로를 억제하는 그것을 건의하는 연구 결과, 이상한 단백질이 두뇌에서 누적되는 그밖 조건의 처리에서 http://www.sciencexpress.org에, 일찌기 수신하고 있습니다 과학 급행 웹사이트에 온라인 방출을 도울 수 있었습니다.
"우리는 우리가 약제 및 biotech 회사에 이 무질서를 취급하고 아마 조차 치료할 혁신적인 새로운 약을 추격하는 것을 허용할 우리의 과학자, 뿐 아니라 그들이," 말하는 Aleksey Kazantsev, PhD 의 과학 연구 결과를 지도한 MGH-MIND 약 발견 실험실의 디렉터를 예상하는 Parkinson의 질병을 위한 강제적인 새로운 치료 접근을 발견했습니다. "misfolded 단백질의 집단의 동일 종류가 Huntington와 Alzheimer의 질병에서 보고되었기 때문에 - 뿐 아니라 또한 알파 synuclein 예금 - 우리를 관련시키는 Lewy 바디 치매, 그 조건에 있는 이 접근을 또한 시험하는 것을 계획합니다."
전율이, 단단함 특징인, Parkinson의 질병은 신경전달물질 도파민을 생성하는 뇌세포의 파괴에 어려움 걷고는 및 그밖 현상, 기인합니다. 최근 몇년 사이에 몇몇 센터에 연구원은 관찰된 승계하다 산발 Parkinson의 질병 모두를 가진 환자에서 도파민 생성 신경에 있는 알파 synuclein 축적의 역할을 공부하고 있습니다. MGH-MIND 조사자는, Parkinson에서, 알파 synuclein 분자 겹 비정상적으로 및 양식 골재가 봉합체를 불렀다는 것을 발견했습니다. 그밖 이상한 단백질의 그 같은 포함은 몇몇 무질서에서, 그러나 포함이 계속 신경에 유독하다 보이고 방어적이다는 것을 논쟁적입니다.
국립 과학원의 절차에서 작년에 간행된 종이에서는, Kazantsev에 의해 지도된 연구단은 알파 synuclein 또는 Huntington의 질병 관련되는 단백질 huntingtin의 misfolded 버전을 포함하는 포함의 규모를 감소시키는 쪽을 분석했습니다. 그(것)들은 화합물이 더 큰 포함의 대형을 승진시키는 B2를 불렀다는 것을 것을을, 역설적으로 포함의 전반적인 수를 감소시켜서 셀 방식 질병 모형에 있는 독성을, 가능하게 감소시키는 것처럼 보였습니다 발견했습니다.
현재 연구 결과에서는, 조사자는 B2의 관찰한 효력을 밑에 있는 기계장치를 찾아서 시작했습니다. 중요한 효소의 위원회에 대하여 화합물의 활동의 분석실험은 단지 1개 중요한 협회, 세포 주기를 통제하기 위하여 알려지고 노후화에 있는 역할이 있을 수 있는 SIRT2의 약한 그러나 선택적인 금지만 확인했습니다. 알파 synuclein를 표현하는 인간 세포 선에 있는 SIRT2 그리고 관련 효소를 억압하는 RNA 방해를 사용하여 실험은 SIRT2의 단지 금지가 알파 synuclein 독성을 감소시켰다는 것을 확인했습니다.