Исследователя на Институте MassGeneral для Заболевания Neurodegenerative (MGH-MIND) определили потенциальную новую цель снадобья для обработки заболевания Parkinson и по возможности для других вырожденческих неврологических разладов.
В предстоящем вопросе Науки журнала, исследователи описывают найти, в клетчатом и животные модели, то преграждая действие вызванного энзима SIRT2 могут защитить невроны поврежденные в заболевании Parkinson от токсических влияний альфаы-synuclein, протеина который аккумулирует в мозгах пациентов Parkinson. Изучение, которое также предлагает то блокируя это тропа смогло помочь в обработке других условий в которых анормалные протеины аккумулируют в мозге, получает предыдущий он-лайн отпуск на вебсайте Науки Курьерском на http://www.sciencexpress.org.
«Мы открыли непреодолимо новый терапевтический подход для заболевания Parkinson, которое мы надеемся позволим нашим научным работникам, так же, как тем на компаниях фармацевтических и biotech, последовать новаторские новые снадобья которые обработают и возможно даже вылечат этот разлад,» говорим Aleksey Kazantsev, PhD, директор Лаборатории Дисковери Снадобья MGH-MIND, который вел изучение Науки. «В Виду Того Что такой же вид комплексирования misfolded протеинов был сообщен в Huntington и Болезнях Альцгеймераа - так же, как слабоумие тела Lewy, которое также включает залеми альфаы-synuclein - нас планирует испытать этот подход в те условия также.»
Заболевание Parkinson, котор характеризуют треморы, ригидность, гулять затруднения и другие симптомы, причинено разрушением клеток головного мозга которые производят допамин нейротрансмиттера. В недавних исследователях лет на нескольких центров изучайте наблюдаемую роль накоплений альфаы-synuclein в допамин-производя невронах, в пациентах и с унаследованным и спорадическим заболеванием Parkinson. Исследователи MGH-MIND открывали что, в Parkinson, створки молекулы альфаы-synuclein абнормально и компоситы формы вызвали тела включения. Такие включения других анормалных протеинов увидены в нескольких разладов, но ли включения токсические или защитные к невронам состязательны.
В бумаге опубликованной в прошлом году в Продолжениях Государственной Академии Наук, научно-исследовательская группа водить Kazantsev проанализировала пути уменьшить размер включений содержа misfolded версии альфаы-synuclein или huntingtin протеина Huntington заболевани-связанного. Они нашли что смесь вызвала B2, которое повышает образование более больших включений, парадоксально показалось, что уменьшили токсичность в клетчатых моделях заболеванием, по возможности путем уменьшение общего числа включений.
В настоящем изучении, исследователи начали путем изыскивать механизм кладя наблюдаемые влияния в основу B2. Assays деятельности при смеси против панели ключевых энзимов определили только одну значительно ассоциацию, слабое но селективное ингибитирование SIRT2, которое знаны, что регулирует цикл клетки и может иметь роль в вызревании. Эксперимент используя взаимодействие РИБОНУКЛЕИНОВОЙ КИСЛОТЫ для того чтобы подавить SIRT2 и родственный энзим в линиях людской клетки выражая альфау-synuclein подтвердил что только ингибитирование SIRT2 уменьшило токсичность альфаы-synuclein.