Die Forschung, die von den Wissenschaftlern an Medizinischem College Weill Cornell geführt wird, hat zwei neue mögliche Punkte von Verwundbarkeit auf einem Schlüssel-Krebs-Förderungsprotein freigelegt, genannt XIAP.
Drogen, die entweder von diesen Aktivitäten anvisieren, konnten helfen, Krebszellen zurück in einen Regular programmierten Zelltod mehr zu drücken und dadurch Tumoren zu verringern oder zu beseitigen.
Diese Ergebnisse wurden im Punkt Am 8. Juni der Molekularen Zelle von Dr. Hao Wu, von einem Professor in der Abteilung von Biochemie von Weill Cornell und von ihrem Team veröffentlicht.
Experten wissen dass Krebsverbreitung auf zwei verschiedene Arten -- durch die unbeaufsichtigte starke Verbreitung von Zellen und durch ihre Ablehnung, zum des normalen, gesunden, programmierten Zelltodes oder „des Apoptosis durchzumachen.“
In vielen Krebsen rief Funktionsstörung in einem biochemischen Schubumkehrgitter die N-Düngung-Kappa B Bahnursachen-Tumorzellen, um Apoptosis auszuweichen und gefährlich unsterblich zu werden.
„So, ist die Drogenentwicklung, die angestrebt wird, N-Düngung-Kappa B kurzschließend, geworden sehr heiß in den vergangenen Jahren,“ sagt Dr. Wu.
Ihr Team, das auf ein bestimmtes Protein mit einbezogen wurde in die N-Düngung-Kappa B Bahn gerichtet wurde, rief den „X-Verbundenen Hibitor von Apoptosis“ (XIAP). Wissenschaftler hatten bereits entdeckt, dass XIAP den apoptotic Antrieb vereitelt, indem es die Bremsen auf die Schlüsselenzyme setzt, die caspases genannt werden. XIAP bekannt auch, um in den Krebszellen in hohem Grade aktiv zu sein, aber es wird verhältnismäßig in den niedrigen Ständen in den gesunden Zellen gefunden. Wie XIAP caspases sperrt, bekannt, aber, wie XIAP verursacht, N-Düngung-Kappa B ist Aktivierung völlig unklar.
„Wir wunderten uns, wenn wir herausfinden könnten, wie XIAP die N-Düngung-Kappa B Bahn verursacht,“ erklären Leitungskabelforscher Dr. Miao Lu, ein promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter von Biochemie bei Weill Cornell.