新しい制癌剤ターゲット

Weill コルネルの医学大学で科学者が導く研究は XIAP と呼出される主癌促進蛋白質の脆弱性の 2 つの新しく潜在的なポイントの覆いを取りました。

これらの作業の目標とする薬剤は癌細胞を常連によってプログラムされた細胞死に再びもっと押し、それにより腫瘍の減らすか、または除去を助けることができます。

これらの調査結果は先生、 Weill コルネルの生物化学の部門の教授、および彼女のチームによって Hao ウー分子セルの 6 月 8 日問題で出版されました。

専門家はことを 2 つの別々の方法で癌の広がり確認します -- によるセルの自由な拡散と正常で、健全な、プログラムされた細胞死、か 「apoptosis 経る拒否」。を

多くの癌では、生化学的なカスケードの機能障害は apoptosis を回避し、危険なほどに不滅になるために NF Κ B のパスの原因の腫瘍のセルを呼出しました。

「そう、目指す薬剤の開発は NF Κ B をショートさせて過去数年間に非常に熱くなってしまいました」とウー先生は言います。

NF Κ B のパスにかかわった特定蛋白質に焦点を合わせた彼女のチームは 「apoptosis の X リンクされた抑制剤を」呼出しました (XIAP)。 科学者は既に XIAP が caspases とことを呼出される主酵素にブレーキを置くことによって apoptotic 衝動を妨害することを検出してしまいました。 XIAP はまた癌細胞で非常にアクティブであると知られていますがそれは健全なセルの比較的低水準にあります。 XIAP が caspases をどのように禁じるか確認されます、しかし XIAP がどのように誘導するか NF Κ B のアクティブ化は完全に明白でないです。

「私達は私達が」、説明すれば Miao Lu、 Weill コルネルの生物化学の博士研究員鉛の研究者の先生を XIAP が NF Κ B のパスをどのように誘導する調べることができるかどうか疑問に思いました。

彼らの実験では、研究者はによってセルでと相互に作用している分子および構造の変更および XIAP の作業を追跡するのにいろいろ最先端の技術を、 X 線の結晶学を含んで、使用しました。

「私達は XIAP が 2 つの個別の方法で NF Κ B のサイクルと相互に作用していることと」、ウー先生を言います検出しました。

「それは TAB1 と呼出される別の主蛋白質と相互に作用しまたそれ自身と構造レベルで相互に作用しています -- 二量化と呼出されるプロセスは」研究者説明します。

両方の 2 つの作業がある種の薬剤の干渉または割り込みに傷つきやすいかもしれませんので抗癌性の薬剤の開発のための約束の新しいターゲットを示します。

「これは実際にエキサイティングです」、 pharmacological 研究者が既に十分よく知られているをことパスの癌に対して攻撃の 2 つの新しいポイントを提供しますので先生を言いますウー、 「。 それは丁度私達が望むこのタイプの基礎科学の発見です -- 1 日 -- 治療に導くのを助けます」。

http://www.med.cornell.edu