Badanie prowadzący naukowami przy Weill Cornell Medyczną szkołą wyższa odkrywał dwa nowego potencjalnego punktu poddatność na kluczowej promuje proteinie, nazwany XIAP.
Narkotyzuje który celuje te aktywność lub mógł pomagać pchać komórki nowotworowe z powrotem w więcej stały bywalec programującą komórki śmierć, zmniejszać bolaki i eliminować w ten sposób.
Te znalezienia publikowali w Czerwa 8 zagadnieniu Cząsteczkowa komórka Dr. Hao Wu, profesor i jej drużyna w dziale biochemie Weill Cornell.
Eksperci znają że nowotwory rozprzestrzeniający w dwa oddzielnych sposobach -- niekontrolowanym rozprzestrzenianiem komórki, i ich odmowa przechodzić normalna, komórki śmierć lub "apoptosis", zdrową, programującą, ".
W wiele nowotworach, dysfunkcja w biochemicznej kaskadzie dzwonił kappa b drogi przemian przyczyn bolaka komórki uchylać się apoptosis i zostać niebezpiecznie nieśmiertelnym.
"W ten sposób, leka rozwój celujący przy circuiting kappa b zostać bardzo gorącym w przeszłości few rok," Dr. Wu mówi.
Jej drużyna skupiająca się na szczególnej proteinie wymagającej w kappa b drodze przemian dzwonił "Łączącego inhibitor apoptosis" (XIAP). Naukowowie już odkrywali że XIAP udaremnia apoptotic bodza stawiać hamulce na kluczowych enzymach dzwoniących caspases. XIAP także zna być wysoce aktywny w komórkach nowotworowych, ale ono znajduje w niskich poziomach w zdrowych komórkach stosunkowo. Jak XIAP hamuje caspases zna, ale jak XIAP nakłania kappa b aktywacja jest zupełnie niejasna.
Zastanawialiśmy się jeżeli mogliśmy znajdować out" wyjaśniamy ołowianego badacza Dr. Miao Lu, postdoctoral kumpel biochemie przy Weill Cornell. "jak XIAP nakłania kappa b drogę przemian,"