新的抗癌药目标

科学家导致的研究在 Weill 康奈尔山东医学院找到二个新的潜在的问题的在关键癌症促进的蛋白质的易损性，称 XIAP。

瞄准这些活动的药物可能帮助更推进癌细胞回到正常被编程的细胞死亡和从而减少或者消灭肿瘤。

这些发现在分子细胞的 6月 8日问题被发布了由郝吴博士， Weill 康奈尔生化的部门的一位教授和她的小组。

专家知道癌症传播用二种不同方式 -- 由细胞的未管制的扩散和由他们的经过正常，健康，被编程的细胞死亡或者 “细胞凋亡的拒绝”。

在许多癌症，在生物化学的级联的官能不良叫 NF Kappa B 路原因肿瘤细胞回避细胞凋亡和变得危险不朽。

“如此，瞄准的药物发展短路 NF Kappa B 在过去几年变得非常热”，吴博士说。

于特殊蛋白质集中的她的小组介入在 NF Kappa B 路叫细胞凋亡 “X 链接的抗化剂” (XIAP)。 科学家已经发现 XIAP 通过把闸放反对这种 apoptotic 冲动在称 caspases 的关键酵素上。 XIAP 也知道是高效在癌细胞，但是在相对地在健康细胞的低水平被找到。 XIAP 如何禁止 caspases 知道，但是 XIAP 如何导致 NF Kappa B 启动是完全地不清楚的。

“我们想知道我们是否可能发现 XIAP 如何导致 NF Kappa B 路”，解释线索研究员 Miao Lu，生化的一个博士后博士在 Weill 康奈尔的。

在他们的实验，研究员使用各种各样最尖端的技术，包括 X-射线结晶学，跟踪它与在细胞配合在这个结构上的 XIAP 和分子的变化和活动。

“我们发现 XIAP 与 NF Kappa B 循环配合用二种明显的方式”，吴博士说。

“它与另一关键蛋白质配合，称 TAB1，并且它在一个结构上的级别上也配合与本身 -- 称二聚作用的进程”，研究员解释。

因为这两二个活动也许是易损坏的对配药干涉或中断，他们介绍抗癌药物的发展的承诺的新的目标。

“这是确实扣人心弦的”，吴博士说， “因为它提供二个新的问题的攻击在路的癌症药物学研究员已经熟悉十分。 它正确地是我们希望的此种基础科学发现 -- 一天 -- 将帮助导致治疗”。

http://www.med.cornell.edu