新的抗癌藥目標

科學家導致的研究在 Weill 康奈爾山東醫學院找到二個新的潛在的問題的在關鍵癌症促進的蛋白質的易損性，稱 XIAP。

瞄準這些活動的藥物可能幫助更推進癌細胞回到正常被編程的細胞死亡和從而減少或者消滅腫瘤。

這些發現在分子細胞的 6月 8日問題被發布了由郝吳博士， Weill 康奈爾生化的部門的一位教授和她的小組。

專家知道癌症傳播用二種不同方式 -- 由細胞的未管制的擴散和由他們的經過正常，健康，被編程的細胞死亡或者 「細胞彫亡的拒绝」。

在許多癌症，在生物化學的級聯的官能不良叫 NF Kappa B 路原因腫瘤細胞迴避細胞彫亡和變得危險不朽。

「如此，瞄準的藥物發展短路 NF Kappa B 在過去幾年變得非常熱」，吳博士說。

於特殊蛋白質集中的她的小組介入在 NF Kappa B 路叫細胞彫亡 「X 鏈接的抗化劑」 (XIAP)。 科學家已經發現 XIAP 通過把閘放反對這種 apoptotic 衝動在稱 caspases 的關鍵酵素上。 XIAP 也知道是高效在癌細胞，但是在相對地在健康細胞的低水平被找到。 XIAP 如何禁止 caspases 知道，但是 XIAP 如何導致 NF Kappa B 啟動是完全地不清楚的。

「我們想知道我們是否可能發現 XIAP 如何導致 NF Kappa B 路」，解釋線索研究員 Miao Lu，生化的一個博士後博士在 Weill 康奈爾的。

在他們的實驗，研究員使用各種各樣最尖端的技術，包括 X-射線結晶學，跟蹤它與在細胞配合在這個結構上的 XIAP 和分子的變化和活動。

「我們發現 XIAP 與 NF Kappa B 循環配合用二種明顯的方式」，吳博士說。

「它與另一關鍵蛋白質配合，稱 TAB1，并且它在一個結構上的級別上也配合與本身 -- 稱二聚作用的進程」，研究員解釋。

因為這兩二個活動也許是易損壞的對配藥干涉或中斷，他們介紹抗癌藥物的發展的承諾的新的目標。

「這是確實扣人心弦的」，吳博士說， 「因為它提供二個新的問題的攻擊在路的癌症藥物學研究員已經熟悉十分。 它正確地是我們希望的此種基礎科學發現 -- 一天 -- 將幫助導致治療」。

http://www.med.cornell.edu