A busca de pistas moleculares da longevidade levou Mayo Clinic pesquisadores outro caminho que poderia explicar porque algumas pessoas que consomem calorias em excesso não ganhar peso.
O estudo, que foi feito em modelos de ratos de laboratório, aponta para a ausência de um gene chamado CD38. Quando ausente, o gene impedido ratos em dietas ricas em gordura de ganhar peso, mas quando presente, os camundongos se tornaram obesos.
Os resultados foram publicados este mês na edição online do The FASEB Journal, a revista da Federação das Sociedades Americanas para Biologia Experimental. O estudo será publicado na edição impressa de novembro de 2007 da revista.
A obesidade é um problema complexo, composto por múltiplos fatores, um dos quais é o nosso genes. Os genes desempenham um papel em cerca de 50 por cento dos casos, e neste estudo, demonstramos que o CD38 regula o peso do corpo, afirma Eduardo Chini, MD, Ph.D., um anestesista na Clínica Mayo e autor correspondente do estudo.
Identificar os mecanismos de sinalização que levam à obesidade causada por um alto teor de gordura, dieta de alto teor calórico é uma parte crítica da compreensão e desenvolvimento de novos tratamentos para a obesidade, o Dr. Chini diz.
Pesquisa em modelos animais tem mostrado que a restrição calórica pode reduzir o colesterol ea pressão arterial - muitas vezes considerado o biomarcadores do envelhecimento. Além disso, pesquisa publicada em modelos animais mostram que a restrição calórica, definido como 30 por cento de consumo para 40 por cento menos do que o seu consumo médio diário, pode ativar o gene SIRT1, uma de uma família de sete genes associados à longevidade.
Além disso, estudos recentes têm mostrado que o receptor químico PGC1 (peroxisoma proliferador-ativado receptor coativador) desempenha um papel chave no desenvolvimento da obesidade e controle do metabolismo. Os genes SIRT ativar PGC1 e ao fazê-lo, pode compensar os efeitos negativos da obesidade - pelo menos em camundongos. Mas como funciona o SIRT-PGC1 reação, não foi bem explicado até agora.
Em estudos laboratoriais anteriores pela equipe de pesquisadores da Clínica Mayo, CD38 foi mostrado para ser envolvido na regulação de uma ampla variedade de vias de sinalização, como aquelas que regulam o metabolismo de energia. Além disso, estudos recentes em humanos também mostraram uma possível conexão entre o CD38 eo metabolismo, especificamente a síndrome metabólica. A síndrome metabólica inclui problemas de saúde relacionados com metabólicas que normalmente afligem as pessoas que são obesas. Estes problemas de saúde incluem pressão alta, níveis elevados de insulina e níveis elevados de colesterol.
Neste estudo, os pesquisadores investigaram e confirmaram que o CD38 inibe o SIRT ea expressão do PGC1 em modelos de ratos e, como resultado, regula o peso do corpo. Na ausência do CD38, a via SIRT-PGC1 foi ativado e protegido modelos camundongos de desenvolver obesidade.
Os pesquisadores estudaram dois grupos de camundongos: um com o gene CD38 e outro sem. Cada grupo foi alimentado com uma dieta de alto teor calórico, com 60 por cento das calorias provenientes de gordura. Em um segundo teste, cada grupo foi alimentado com uma dieta padrão, com 4 por cento das calorias vindas de gordura.
Como resultado, a gordura corporal de ratos que carregavam o CD38 e seguiam uma dieta rica em gordura, praticamente quadruplicou eo seu peso corporal quase duplicou. Depois de oito semanas em uma dieta rica em gordura, os camundongos com CD38 começou a mostrar sinais de intolerância à glicose, um dos primeiros indicadores de diabetes. Além disso, este grupo de ratos viveram apenas por quatro a seis meses em comparação com o segundo grupo de ratos que viveu por 12 meses.
Para o grupo de camundongos que não carregavam o CD38, a sua gordura corporal e peso não mudou apesar de estarem em uma dieta rica em gordura. Esses camundongos queimaram mais energia, eram mais magros e saudáveis.