В множества неврологических заболеваний, включая рассеянный склероз (РС) и несколько нейропатии, защитное покрытие окружающие нервы - изоляционный материал под названием миелин - поврежден.
Ученые из Института Вейцмана наук теперь обнаружили новые важные линии связи между нервными клетками системы, которая имеет решающее значение для развития миелинизированных нервы - открытие, которое может помочь в восстановлении нормального функционирования пострадавших нервных волокон.
Нервные клетки (нейроны) имеют длинные, тонкие расширения, называемые аксонами, которые могут достигать до метра и более в длину. Часто, эти расширения покрыты миелин, который формируется группа специализированных клеток, называемых глии. Глиальные клетки вращаются вокруг аксона, устанавливающий миелиновой оболочкой в сегментах, оставляя небольшие узлы подвергаются нерва между ними. Больше, чем просто защита для нежной аксонов, миелиновых покрытие позволяет нервные сигналы, чтобы перейти мгновенно между узлами, делая передачу этих сигналов быстро и эффективно. Когда миелин отсутствует или поврежден, нервные сигналы, не может пропустить правильно вниз аксонов, что приводит к нарушениям функции пострадавшего нерва и часто к его дегенерации.
В исследовании, опубликованном недавно в Nature Neuroscience, ученые Института Вейцмана профессор Elior Пелеш, аспирант Иво Spiegel, и их коллег из Департамента молекулярной клеточной биологии и в Соединенных Штатах, в настоящее время является жизненно важным понимание механизма, посредством которого глиальные клетки распознают и myelinate аксонов.
Как глиальных клеток и аксонов координировать этот процесс. Институт Вейцмана Ученые обнаружили пары белков, которые передают сообщения из аксонов к глиальных клеток. Эти белки, называемые Necl1 и Necl4, принадлежат к большой семьи клеточных молекул адгезии, так называемый, потому что они сидят на внешних мембран клеток и помогают им держаться вместе. Пелеш и его команда обнаружили, что даже тогда, когда за пределами своих камер, Necl1, который можно найти на аксон поверхности, а Necl4, который находится на глиальных клеточных мембран, придерживаются плотно вместе. Когда эти молекулы в их естественных местах, они не только создают физический контакт между аксонов и глиальных клеток, но и служат для передачи сигналов в клетку интерьера, инициируя изменения, необходимые для проведения миелинизации.
Ученые обнаружили, что производство Necl4 в глиальных клетках повышается, когда они вступают в тесный контакт с немиелинизированных аксона, и как процесс миелинизации начинается. Они отметили, что если Necl4 отсутствует в глиальных клетках, или если они заблокировали присоединение к Necl4 Necl1, аксоны, которые были связаться глиальные клетки не myelinate. В этот же период времени, миелина упаковки уже полным ходом вокруг большинства из аксонов в контрольной группе.