机制的神经胶质细胞识别及磷脂轴突的新见解

在主机的神经系统疾病，包括多发性硬化症 (MS) 和几个病，损坏周围的神经-称为髓鞘绝缘材料-护套。

魏茨曼科学研究所的科学家已经发现了重要的新行的这一发现可能帮助恢复正常功能的受影响的神经纤维的髓鞘的神经 — — 发展至关重要的中枢神经系统细胞之间的通信。

神经细胞 (神经元) 长期以来，称为神经轴突可达一米和或更多的长度达薄扩展。通常，这些扩展并受髓鞘，这由一组专门的细胞称为胶质细胞的形成。神经胶质细胞围绕轴突，放下中段，之间离开小节点的暴露神经髓鞘。不只是保护脆弱的神经轴突，髓鞘覆盖允许节点，使这些信号的传输，快速、 高效地之间瞬间跳的神经信号。髓鞘时丢失或损坏，神经信号不能正确跳下来的神经轴突，导致受影响的神经功能异常，并经常其变性。

自然神经科学 》最近发表的研究，魏茨曼研究所的科学家教授 Elior 佩莱什，研究生伊沃 · 明镜和他们的同事在分子细胞生物系和美国，现在已由哪个胶质细胞识别及磷脂轴突提供机制的重要洞察。

如何做神经胶质细胞和轴突协调这一进程。魏茨曼研究所研究小组发现了一对从神经轴突的邮件传递到神经胶质细胞的蛋白质。这些蛋白质，名为 Necl1 和 Necl4，属于一个较大的家庭细胞粘附分子，这么说是因为他们坐的细胞外膜，并帮助他们粘在一起。佩莱什和他的团队发现，从其单元格，Necl1，轴突表面，和 Necl4，其中胶质细胞的细胞膜上的通常发现中移除时，甚至坚持紧密地。当这些分子在其自然的地方时，他们创建轴突与胶质细胞，身体接触不仅也有助于将信号传输到单元格内部，启动髓鞘进行必要的更改。

科学家们发现生产的 Necl4 在神经胶质细胞中升起时他们来到无髓轴突，密切接触和髓鞘的过程开始。他们还指出，如果 Necl4 是缺席胶质细胞，或如果他们阻止的附件的 Necl4 到 Necl1，接触到神经胶质细胞的神经轴突做不磷脂。在相同的时间段内，环绕的髓鞘已经如火如荼周围大多数轴突对照组。

佩莱什表示："我们发现了什么是全新的这些中枢神经系统细胞之间的通信手段"。"现在用于治疗女士和髓鞘受到其他退行性疾病的药物只能延缓疾病，但不是停止或治好它。今天，我们不能扭转这些疾病造成的神经损害。但如果我们能理解所控制的神经轴突环绕其保护套的过程的机制，我们就能够重新创建该患者的过程。"

Elior 佩莱什教授的研究被支持由刘健仪博士和谢尔登 · 阿德尔森医疗研究基金会 ；尽头与神经系统疾病 ； Leon Benoziyo 研究中心医学遗传学 ； Kekst 家庭中心大卫和马利以及佩家庭中心遗传疾病 ；Wolgin 奖卓越科学 ；国立卫生 （NIH） ；多发性硬化症协会 ；美国与以色列两国的科学基础 ；和以色列科学基金会。

魏茨曼科学研究所在雷霍，以色列，是世界上一流的多学科研究机构之一。学会指出其广泛的勘探的自然和精确的科学，是家庭 2,500 科学家、 学生、 技术人员和支持人员。研究所的研究工作，包括寻找疾病和饥饿的战斗、 检查在数学和计算机科学中的主要问题、 探索物质和宇宙的物理、 创建新型材料，和发展新的战略，为保护环境的新方法。

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