I en rad neurologiska sjukdomar, inklusive multipel skleros (MS) och flera neuropatier, böjskyddet omger nerverna - ett isolerande material som kallas myelin - är skadad.
Forskare vid Weizmann Institute of Science har nu upptäckt en viktig ny linje av kommunikation mellan nervsystemets celler som är avgörande för utvecklingen av myeliniserade nerver - en upptäckt som får stöd i att återställa den normala funktionen i de drabbade nervfibrer.
Nervceller (neuron) har långa, tunna förlängningar som kallas axoner som kan nå upp till en meter och eller mer i längd. Ofta är dessa förlängningar omfattas av myelin, som bildas av en grupp av specialiserade celler som kallas Glia. Gliaceller kretsar kring axonet, om de myelinskidan i segment, medan små noder utsatta nerv däremellan. Mer än bara skydd för den känsliga axoner, gör att myelinet täcker nervsignaler att hoppa omedelbart mellan noder, vilket gör att överföringen av dessa signaler snabbt och effektivt. När myelinet saknas eller är skadad, kan nervsignaler hoppa inte riktigt ner axoner, vilket leder till onormal funktion av de drabbade nerv och ofta till dess degeneration.
I forskning publicerades nyligen i Nature Neuroscience, Weizmann Institute forskare Prof. Elior Peles, doktorand Ivo Spiegel, och deras kollegor i molekylär cellbiologi Institutionen och i USA, har nu gett en viktig inblick i den mekanism som gliaceller erkänner och myelinate axoner.
Hur samordna gliaceller och axonet denna process. Weizmann Institute laget hittat ett par proteiner som passerar meddelanden från axoner till gliaceller. Dessa proteiner, kallade Necl1 och Necl4, tillhör en större familj av molekyler cell adhesion, kallas så eftersom de sitter på de yttre membranen av celler och hjälpa dem att hålla ihop. Peles och hans team upptäckte att även när bort från sina celler, Necl1, som normalt finns på axonet ytan och Necl4, som finns på gliaceller cellmembranet, hålla sig tätt tillsammans. När dessa molekyler i deras naturliga platser, de inte bara skapa fysisk kontakt mellan axon och gliacellsmarkörer, men också tjänar till att överföra signaler till cellernas inre, initiera förändringar som krävs för att genomföra myelination.
Forskarna fann att produktionen av Necl4 i gliaceller stiger när de kommer i nära kontakt med en unmyelinated axon, och som processen att myelination börjar. De observerade att om Necl4 är frånvarande i gliaceller eller om de blockerade infästningen av Necl4 till Necl1 gjorde axoner som kontaktades av gliaceller inte myelinate. Under samma period var myelin omslag redan på god väg runt de flesta av axoner i kontrollgruppen.