新機制的洞察由神經膠質細胞的識別和myelinate軸突

在的神經系統疾病，包括多發性硬化症（MS）和幾個神經病變，周圍神經的保護層 - 稱為髓鞘絕緣材料 - 受損。

在魏茨曼科學研究所的的科學家已經發現了神經系統的細胞之間溝通的重要新生產線，有髓神經的發展是至關重要的 - 這一發現可能幫助恢復受影響的神經纖維的正常功能。

神經細胞（神經元），稱為軸突的可達一米，或更長的長薄擴展。通常情況下，這些擴展覆蓋，這是由一組稱為神經膠質細胞的特殊細胞形成的髓鞘。神經膠質細胞圍繞軸突，奠定了在段髓鞘，使神經暴露小節點之間。以上只是為了保護嬌嫩的軸突，髓鞘覆蓋，使神經信號跳節點之間的瞬間，使得這些信號的傳輸快速，高效的。當髓鞘丟失或損壞，神經信號不能跳過正確下來的軸突，導致受影響的神經功能異常，並經常到其變性。

最近發表在自然神經科學 ，魏茨曼研究所的科學家Elior Peles教授，研究生伊沃明鏡，和他們的同事在分子細胞生物學系，並在美國的研究，現在已經成神經膠質細胞的識別機制，提供一個重要的啟示和myelinate軸突。

神經膠質細胞和軸突如何協調這一進程。魏茨曼研究所的研究小組發現一雙從軸突傳遞消息的神經膠質細胞的蛋白質。這些蛋白質，叫做Necl1和Necl4，屬於一個更大的家庭細胞粘附分子，所謂，因為他們坐在細胞的外膜上，並幫助他們粘在一起。 Peles和他的團隊發現，即使從他們的細胞，Necl1，通常在軸突表面發現，Necl4，這是膠質細胞的細胞膜上發現，堅持緊緊地握在一起。當這些分子在其自然的地方，他們不僅創造軸突和神經膠質細胞之間的身體接觸，也有利於轉移到細胞內部的信號，啟動需要進行髓鞘的變化。

科學家們發現，在神經膠質細胞 Necl4生產上升時，他們密切接觸與無髓鞘的軸突，髓鞘形成過程的開始。他們發現，如果Necl4缺席，在神經膠質細胞，或如果他們阻止Necl4附件Necl1，沒有聯繫，是由神經膠質細胞的軸突 myelinate。在同一時期，大部分圍繞在對照組的軸突髓鞘包裹已經正在進行。

“我們已經發現的，是一個完全新的手段，這些神經系統細胞之間的溝通，說：”Peles。 “目前用於治療 MS和其他退行性疾病中，髓鞘的影響的藥物只能延緩疾病，但不能阻止或治愈它。今天，我們不能扭轉這些疾病所造成的神經損傷。但是，如果我們能夠了解的機制，控制他們的保護套包裹軸突的過程中，我們可能能夠重新患者過程。

Elior Peles教授的研究是支持的博士儀和Sheldon G.阿德爾森醫學研究基金會; Nella和神經系統疾病的萊昂 Benoziyo中心;醫學遺傳學 Kekst家庭中心;大衛和費拉Shapell遺傳性疾病的家庭中心; Wolgin科學卓越獎的美國國立衛生研究院（NIH）研究院，國家多發性硬化症協會，美國和以色列兩個民族組成的科學基金;和以色列科學基金會。

雷霍沃特，以色列魏茨曼科學研究所是世界一流的多學科研究機構之一。其廣泛的探索自然和精密科學研究所指出，2500名科學家，學生，技術人員和輔助人員。研究所的研究工作，包括尋找疾病和飢餓作鬥爭的新途徑，在數學和計算機科學的領導問題的研究，探測物質和宇宙物理，創造新材料，和保護環境的發展新戰略。

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