科学者は神経系のセル間の新しい通信回線を検出します

神経疾患の多くでは、多発性硬化および (MS)複数の neuropathies を含んで、神経 - ミエリンと呼出される絶縁体囲む保護カバーは - を傷つきます。

科学の Weizmann の協会の科学者は今 myelinated 神経の開発 - 影響を受けた神経線維の正規関数の復元を援助するかもしれない発見に重大である神経系のセル間の重要で新しい通信回線を検出してしまいました。

神経細胞 (ニューロン) にメートルまでおよびまたはより長さに達することができる軸索と呼出される長く、薄い拡張があります。 多くの場合、これらの拡張は glia と呼出される専門にされたセルのグループ形作られるミエリンによってカバーされます。 グリア細胞は露出された神経の小さいノードを中間残すセグメントのミエリン外装を置く軸索のまわりで回転します。 敏感な軸索のための多くによりちょうど保護は、ミエリンのカバーこれらのシグナルの転送をするノードの間で即座に跳ぶ神経のシグナルを速くおよび効率的に可能にします。 ミエリンはいつ抜けていますまたは傷つけられて、神経のシグナルはできますか。きちんと t のスキップ影響を受けた神経の不正規関数と頻繁に退化の原因となる軸索の下で。

性質の神経科学、 Elior Peles Weizmann の協会の科学者の教授、大学院生 Ivo Spiegel、および分子細胞生物学部と米国の彼らの同僚で最近出版される研究では今グリア細胞および myelinate の軸索が認識するメカニズムに重要な洞察力を提供してしまいました。

グリア細胞および軸索の座標をこのプロセス」どのようにしなさいか Weizmann の協会のチームは軸索からのグリア細胞にメッセージを渡す蛋白質のペアを見つけました。 Necl1 および Necl4 と呼出されるこれらの蛋白質はいわゆる細胞接着分子の大家族にセルの外の膜で置かれ、一緒にスタックするためにそれらを助けるので属します。 時でさえ、普通軸索のグリア細胞の膜にある表面および Necl4 で見つけられる Necl1 がセルから除去されて、一緒に堅く付着することを Peles および彼のチームは検出しました。 これらの分子が自然な場所にあるとき myelination を引き受けるために、またただ軸索とグリア細胞間の物理的接触を作成するために、変更します必要始まるセル内部にシグナルを転送するのに役立ちますが。

科学者は unmyelinated 軸索が付いている接触に近く入って来ると、そして myelination のプロセスが始まると同時にグリア細胞の Necl4 の生産が上がることが分りました。 彼らは軸索が接触した myelinate グリア細胞によって Necl4 がグリア細胞で不在であるか、または Necl4 に Necl1 の接続機構を妨げたらことを観察しました。 同じ期限では、ミエリンの包むことは制御グループの軸索のほとんどのまわりに既に健康な進行中でした。

「私達がであるこれらの神経系のセル間の全く新しい通信手段検出した何を」、言います Peles を。 「ミエリンが影響を受けた缶である他の退化的な病気および MS を扱うのに今使用される薬剤が病気だけを遅らせますか、停止しないか、または治します。 現在、私達はこれらの無秩序によって与えられる神経の損害を逆転できません。 しかし保護外装によって軸索を包むプロセスを制御するメカニズムを理解してもいければ、私達は患者のそのプロセスを作り直せますかもしれません」。

http://www.weizmann-usa.org