科學家發現新的通信線路神經系統細胞之間的

在許多神經病，包括多發性硬化症 (MS)和幾 neuropathies，稱髓磷脂 - 損壞包圍神經 - 绝緣材料的這張護面。

科學 Weizmann 學院的科學家現在發現了對有髓鞘的神經發展 - 發現是關鍵的在恢復可能幫助受影響的神經纖維的正常功能的一條重要新的通信線路神經系統細胞之間的。

神經細胞 (神經元) 有稱可能長度到達至儀表和或的軸突的長，稀薄的擴展名。 通常，這些擴展名由髓磷脂報道，由稱 glia 的一個組專門化的細胞形成。 神經膠質細胞圍繞軸突，放下在細分市場的髓鞘，中間留下顯示的神經小的節點。 更多比精美軸突的保護，髓磷脂覆蓋物允許神經信號跳瞬間地在節點之間，使調用這些信號快速和高效。 髓磷脂什麼時候失蹤或損壞，神經信號能？適當 t 跳過在軸突下，導致受影響的神經的異常函數和經常其退化。

在本質神經科學、 Weizmann 學院科學家 Elior Peles 教授，研究生 Ivo Spiegel 和他們的同事最近發布的研究分子細胞生物學部門的和在美國，現在提供了重要答案到神經膠質細胞識別和 myelinate 軸突的結構。

如何请執行神經膠質細胞和軸突坐標此進程」 Weizmann 學院小組查找了通過從軸突的消息到神經膠質細胞的一個對蛋白質。 因為他們坐細胞的外面膜并且幫助他們同心協力，這些蛋白質，稱 Necl1 和 Necl4，屬於細胞粘著分子一個大家庭，所謂。 Peles 和他的小組發現，既使當從他們的細胞去除， Necl1，通常找到在軸突表面和 Necl4，在神經膠質細胞膜被找到，一起緊密地遵守。 當這些分子在他們的自然安排時，他們不僅創建在軸突和神經膠質細胞之間的體接觸，而且服務調用信號到細胞內部，啟動更改需要執行 myelination。

科學家發現 Necl4 的生產在神經膠質細胞的上升，當他們進入緊密與無髓鞘的軸突的聯絡，并且，當 myelination 的進程開始。 他們觀察了，如果 Necl4 是缺少的在神經膠質細胞，或者，如果他們阻攔了 Necl4 的附件對 Necl1，由神經膠質細胞接觸的軸突沒有 myelinate。 在同一個時間期，髓磷脂包裹已經好進行中在大多在控制組的軸突附近。

「什麼我們發現了是全新的通信方式這些神經系統細胞之間的」， Peles 說。 「現在用於的藥物對待髓磷脂是受影響的罐頭的 MS 和其他退化疾病只減慢這個疾病，但是沒有終止或者治療它。 今天，我們不可能撤消這些紊亂造成的神經故障。 但是，如果我們可以瞭解由他們的防護鞘控制包裹軸突的進程的結構，我們也許能再創造在患者的該進程」。

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