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Los científicos descubren el papel de la ataxia telangiectasia mutada la proteína en la reparación del ADN

Published on June 28, 2007 at 6:41 AM · No Comments

Los científicos del Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS), Instituto Nacional del Cáncer (NCI), y de integración Inc. Bioinformática han hecho un importante descubrimiento sobre el papel de una enzima llamada ataxia telangiectasia proteína mutada (ATM) en el cuerpo capacidad de reparar el ADN dañado.

NIAMS y NCI forma parte de los Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Cuando el ADN en una célula está dañada, el mecanismo de protección de la célula debe hacer una de dos cosas: reparar el defecto o se suicidan, dice Rafael Casellas, Ph.D., un investigador en NIAMS Inmunología Molecular y el Poder inflamación y autor principal de un nuevo documento que describe el descubrimiento. Pero la forma en que la célula lleva a cabo estas funciones de protección ha sido en gran parte un misterio, dice Casellas, cuya investigación está comenzando a desentrañar este misterio.

Casellas investigación se centra en gran medida de ciertos genes que son deliberadamente roto y reparado como parte de la respuesta inmune. A través de un proceso rigurosamente controlado de romper y volver a unir los segmentos de ADN, las células del sistema inmune llamadas linfocitos B son capaces de producir decenas de millones de diferentes tipos de anticuerpos para luchar contra los tipos casi ilimitada de los invasores. Este proceso de recombinación genética requiere la actividad de las enzimas de reparación, que debe ser capaz de reconocer y reparar roturas en el ADN bien envueltos y de difícil acceso. Durante la recombinación de genes de inmunoglobulina, el ADN se vuelve accesible para el proceso de transcripción, que se baja la cremallera de doble cadena de ADN como parte de la conversión de la información genética en proteínas funcionales.

Mientras que la transcripción garantiza la accesibilidad a las lesiones del ADN, Casellas se preguntó cómo era posible que las enzimas de reparación para hacer su trabajo si la transcripción continua una vez que el ADN había sido damaged.Imagine un trozo de ADN como una cremallera, que says.The la cabeza de la cremallera (la transcripción ) complejo repetidamente pasará por las dos partes entrelazadas, llegando a la parte rota, y, finalmente, caer. Uno podría imaginar que esta actividad descomprimir podría interferir con el mecanismo que está tratando de reparar el ADN dañado.