Kolmekymmentäkuusi vuotta eteenpäin sodan syöpää, tutkijat eivät ainoastaan ole keksiä parannuskeinoa, mutta suurin osa uudempia lääkkeitä kärsivät samoista ongelmista kuin käytettävissä ennen sotaa päivää: vakavan toksisuuden, rajallinen tehokkuus ja lopulta vastus.
Tämä ei ole yllätys University of California, Berkeley, genetiikan tutkija Peter Duesberg professori molekyyli-ja solubiologian. Hänen mukaansa romaanin vielä kiistanalainen "kromosomi" teoria syöpä, joka saa yhä enemmän huomiota muun syöpätutkijoiden jokainen syöpä on ainutlaatuinen, eikä ole ihmelääke.
"Mutaatio teoria syövän sanoo, että rajoitettu määrä geenejä aiheuttaa syöpää, joten syövät kaikkien pitäisi olla enemmän tai vähemmän samat" Duesberg sanoi. Kromosomien teoria, jossa hän säädettyihin artikkelissa toukokuun 2007 kysymystä Scientific American, merkitsee sen sijaan, että "vaikka syövät samasta kudosta, ja luodaan samalla karsinogeeni, he eivät ole koskaan sama. On aina sytogeneettisen ja biokemiallinen yksilöllisyys jokaisessa syöpä. "
Useimmat voidaan odottaa huume, hän sanoi, että se on vähemmän myrkyllistä normaalit solut kuin syöpäsoluja, ja että sen seurauksena syöpä havaitaan varhaisessa vaiheessa voidaan tippuu takaisin kemoterapiaa. Hänen kromosomien teoria tarjoaa toivoa varhaiseen havaitsemiseen, mutta koska se olevan tällainen syöpä kromosomi häiriö, jota kutsutaan aneuploidy, joka voidaan nähdä helposti läpi mikroskoopilla.
"Kun seulonta aneuploidy, voit havaita syövän varhainen ja myös nähdä, mitä mahdollisia huumeita käyttää ja onko huumeiden voisi auttaa", Duesberg totesi. "Sitten sinun ei tarvitsisi antaa cocktail huumeiden, joka sisältää kaikki parhaat myrkyt, mutta voit jättää ne voisitte kertoa ei toimisi. Jos voisi leikata kemoterapiaa huumeiden toksisuutta puolet tai kaksi kolmasosaa, ja suoraan sen paremmin syöpä, joka on jonkin verran. Mutta se ei paranna. "
Duesberg ja kollegansa keskustelemaan suuri ongelma lääkeresistenssin syövän ja kuinka se tukee kromosomi teoria syövän paperi esiintyy ajankohtaista lehden lääkeresistenssin Päivitykset (vol. 10, issue 2).
Duesberg ehdotti vuonna 2000, että oletus taustalla kaikkein syöpätutkimusta tänään on väärä. Tämä oletus, että syöpä johtuu kourallinen geenimuutoksia, jotka ohjaavat solun hallitsematon kasvu, ei ole selittänyt monia näkökohtia syöpä, hän sanoi, ja on johtanut tutkijat alas väärällä tiellä.
Hänen vaihtoehtoinen teoria on, että syöpä johtuu aneuploidy - eli päällekkäisyyksiä tai joskus menetys yhden tai useamman meidän 46 kromosomia, joka heittää tuhansia geenejä pois liiskata. Tämä ehto, syntyy virhe mekanismi, joka kahdentaa aikana kromosomien solujen kasvua, johtaa yhä kromosomi häiriö kuin solut jakautuvat ja lisääntyvät, häiritsevät vielä enemmän geenejä ja tarjoavat runsaasti mahdollisuuksia vastustuskyvyn kehittymistä huumeita käytetään ohjaus syöpä.
"Tässä uudessa tutkimuksessa ja yhdessä vuonna 2005 julkaistun, olemme osoittaneet, että vain kromosomien Uudelleenjärjestelyjen sijaan mutaatiot, voi selittää korkeat hinnat ja laaja valikoima Lääkeresistenssin syöpäsoluja", hän sanoi.
Duesberg jopa väittää, että anti-leukemia huumeiden imatinibia (Gleevec), juliste lapsen järkevä lääkesuunnittelu kerran tervehdittiin hoito, joka tekisi lääkeresistenssin menneisyyteen, on suoritettu vähemmän hyödyllisiä, koska aneuploid luonne leukemia on johtanut vastustusta. Itse asiassa hän sanoi, tämä vastus viittaa siihen, että imatinibi ei kohdistettuja huumeiden, kuten mainostetaan, mutta vain yksi solu "myrkkyä", joka tapahtuu tappaa enemmän leukemiasolujen kuin normaalit solut.
Lääkeresistenssin kehittymisen syöpään on yksi vahvimmista argumenteista aneuploidy, tai kromosomien, teoria syöpä, Duesberg sanoi, ja on yksi osa syövän että voidaan tutkia kokeellisesti. Normaali syövät tyypillisesti kestää vuosikymmeniä kehittää, mikä vaikeuttaa linkki syyn ja seurauksen ja todistaa tai kumota joko mutaatio tai kromosomien teorioita. Lääkeresistenssiä kuitenkin usein tapahtuu nopeasti. Monet syöpäpotilaat ovat aluksi innostunut, kun heidän syöpä alkaa vastata huumeiden, vain löytää syöpä yhtäkkiä lopettaa vastaamisen ja alkavat kasvaa uudelleen.
Vuonna paperi vastata Duesberg n saman ongelman lääkeresistenssin päivitykset, Tito Fojo ja National Cancer Institute väittää, että on monia tapoja, joilla mutaatio teorian syöpä voidaan selittää lääkeresistenssiä. Geenin mutaatio, poisto, translokaatio tai vahvistus voisi häiritä monia solujen toimintoja, mikä johtaa vastarintaa, tai voisi tehottomiksi tai vahingoittaa ovia, joiden kautta huumeiden tulee soluun.