Ein Protein, das lang bekannt ist, mit einbezogen zu werden, wenn man eine Zelle vor genetischem Schaden schützte, ist gefunden worden, um eine sogar wichtige Rolle zu spielen, wenn man die Nachkommenschaft der Zelle schützte.
Neue Forschung zeigt, dass das Protein, bekannt als ATM, für helfende doppelsträngige Brüche der Reparatur in der DNS von Immunzellen nicht nur wesentlich ist, aber ist auch Teil einer Anlage, die genetischen Schaden an passiert werden verhindert auf, wenn die Zellen sich teilen.
Früh im Leben von B-Lymphozyten die Immunzellen, die für die Jagd hinunter fremde Eindringlinge und das Abeling sie für Zerstörung ordnen sie verantwortlich sind, ihre DNS um, um verschiedene Oberflächenrezeptoren, die verschiedene Eindringlinge genau kennzeichnen können, einen Prozess herzustellen, der Rekombination V (D) genannt wird J. Jetzt in einer Studie, die online in der Zapfen Zelle veröffentlicht wird, zeigt Rockefeller-Hochschulprofessor Michel Nussenzweig, gemeinsam mit seinem Bruder Andr Nussenzweig am Nationalen Krebsinstitut und an ihren Kollegen, dass, wenn das ATM-Protein abwesend ist, die Chromosomenbrüche, die während Rekombination V (D) erstellt werden J unrepaired gehen, und Kontrollpunkte, die normalerweise die geschädigte Zelle an der Wiederholung verhindern, sind verloren.
Normale Lymphozyten enthalten einige Restaurierungs- Proteine, deren Job es ist, chromosomalen Schaden zu kennzeichnen und ihn zu reparieren oder, wenn der Schaden irreparabel ist, die Zelle am Multiplizieren verhindern Sie. Frühere Forschung durch Andr und Michel Nussenzweig hatte andere DNS-Reparaturproteine gekennzeichnet, die während der verschiedenen Phasen des Lebens einer B-Lymphozyte wichtig sind. Sie war während ein dieser Studien, die genetischen Schaden spät in der Lebensdauer einer B-Zelle prüften, dass sie auf Chromosomenbrüche zufällig stießen, die nicht erklärt werden konnten.
So fingen die Forscher an, die mögliche Rolle von Rekombination V (D) J zu untersuchen. Wir erwarteten sie nicht, um für die Brüche, die wir sahen, Michel, Professor sagen Sherman-Fairchild und Kopf des Labors Molekularen Immunology.Because verantwortlich zu sein, damit es, die Brüche würde gemusst haben früh geschehen verantwortlich ist; die Zelle würde sich teilen, reifen müssen, die Brüche beibehalten und mit unterbrochenen Chromosomen lebendig bleiben. Dieses war tatsächlich genau, was sie fanden.
Das ATM-Protein scheint, zwei Rollen in einer B-Zelle zu haben: Es hilft Reparatur, die der DNS-doppelstrang bricht, und er aktiviert den Zelleschleife Kontrollpunkt, der genetisch geschädigte Zellen an dividing.ATM wird gefordert verhindert, damit eine B-Zelle weiß, dass sie ein unterbrochenes Chromosom hat. Und wenn er nicht weiß, dass er scheint, in der Lage zu sein, auf dem Gehen zu halten, sagt Michel, der auch ein Howard Hughes Medical Institute-Forscher ist.
Da das ATM-Protein in einigen Lymphomkrebsen der Lymphe geändert wird und Immunsystem das neue Finden Forschern vorschlägt, dass die Lymphozyten mit DNS-Schaden für eine lange Zeit gelebt haben konnten, und dass wahrscheinliche Spiele dieses Schadens eine Rolle in den neueren chromosomalen Versetzungen, Neuordnungen von Genmaterialien, die zu Krebs führen können.
Michel und sein Bruder, das gewesene whove Mitarbeiter für mehr als ein Jahrzehnt, beabsichtigen, die molekularen Vorrichtungen auszuüben, durch die diese chromosomalen Versetzungen auftreten. Ich denke, dass es wichtig ist, sie zu verstehen, sagt er, weil schließlich wir möglicherweise in der Lage wären, diese gefährlichen Chromosomfusionen zu verhindern.
http://www.rockefeller.edu/