Il BANCOMAT della Proteina impedisce il danno del DNA la persistenza attraverso le generazioni

Una proteina lungamente conosciuta per partecipare a proteggere una cella dal danno genetico è stata trovata per svolgere un ruolo ancor più importante nella protezione della prole delle cellule.

La Nuova ricerca indica che la proteina, conosciuta come il BANCOMAT, è non solo vitale per la riparazione d'aiuto a doppia elica irrompe il DNA delle celle immuni, ma fa parte egualmente di un sistema su cui impedisce il danno genetico essere passato quando le celle si dividono.

Presto nella vita dei linfociti di B le celle immuni responsabili dell'inseguire gli invasori non Xeros e del abeling per la distruzione riorganizzano il loro DNA per creare i vari ricevitori di superficie che possono identificare esattamente gli intrusi differenti, un trattamento chiamato ricombinazione di V (D) J. Ora, in uno studio pubblicato online nella Cella del giornale, il professor Michel Nussenzweig di Rockefeller University, in collaborazione con suo fratello Andr Nussenzweig all'Istituto Nazionale contro il Cancro ed ai loro colleghi, indica che quando la proteina di BANCOMAT è assente, le rotture cromosomiche create durante la ricombinazione di V (D) J vanno unrepaired ed i controlli che impediscono normalmente alla cellula danneggiata di ripiegare sono persi.

I linfociti Normali contengono una serie di proteine ristorarici, di cui processo è identificare il danno cromosomico e ripararlo o, se il danno è irreparabile, impedisca alla cella di moltiplicarsi. La ricerca Più Iniziale da Andr e da Michel Nussenzweig aveva identificato altre proteine della riparazione del DNA che sono importanti durante le fasi differenti di vita di un linfocita di B. Era durante l'uno di questi studi, che hanno esaminato tardi il danno genetico nella vita di un Linfocita B, che hanno trovato le rotture cromosomiche che non potrebbero essere spiegate.

Così i ricercatori hanno cominciato ad esaminare il ruolo potenziale della ricombinazione di V (D) J. Non stavamo non invitare per essere responsabile delle rotture che stavamo vedendo, che diciamo Michel, del Professor di Sherman Fairchild e della testa del Laboratorio di Immunology.Because Molecolare affinchè siamo responsabili, le rotture avremmo dovuto accadere nella fase iniziale; la cella dovrebbe dividersi, maturare, mantenere le rotture e restare viva con i cromosomi rotti. Ciò, infatti, era precisamente che cosa hanno trovato.

La proteina di BANCOMAT sembra avere due ruoli in un Linfocita B: Aiuta la riparazione che il doppio filo del DNA si rompe ed attiva il controllo del ciclo cellulare che impedisce le cellule geneticamente danneggiate dividing.ATM è richiesto affinchè un Linfocita B sappia che abbia un cromosoma rotto. E se non sa che sembra potere da tenere sul andare, dice Michel, che è egualmente un ricercatore di Howard Hughes Medical Institute.

Poiché la proteina di BANCOMAT è subita una mutazione in una serie di cancri di linfomi della linfa ed il sistema immunitario la nuova individuazione suggerisce ai ricercatori che i linfociti potrebbero vivere a lungo con il danno del DNA e che giochi probabili di questo danno un ruolo negli spostamenti cromosomici successivi, riorganizzazioni dei materiali genetici che possono piombo a cancro.

Michel ed suo fratello, whove stato collaboratori per più di una decade, intendono perseguire i meccanismi molecolari da cui questi spostamenti cromosomici si presentano. Penso che sia importante capirli, dice, perché finalmente potremmo potere impedire queste fusioni pericolose del cromosoma.

http://www.rockefeller.edu/