Published on June 29, 2007 at 5:38 AM
Proteiny długi znać wymagającym znajdował bawić się even more znacząco rola w ochraniać komórek potomstwa. w ochraniać komórkę od genetycznej szkody
Nowy badanie pokazuje ale jest także częścią system że proteinowy, zna jako ATM, jest nie tylko zasadniczy dla pomaga naprawy splatać przerw w DNA odporne komórki, gdy komórki dzielą. którym na przechodzącego od zapobiega genetyczną szkodę
Wcześnie w życiu b limfocyty przemieniają ich DNA tworzyć różnorodnych nawierzchniowych receptory proces dzwoniący V rekombinacja które mogą precyzyjnie utożsamiać różnych intruzów odporne komórki odpowiedzialne dla tropić w dół cudzoziemskie najeźdźcy i abeling one dla zniszczenia, J. (d) Teraz, w nauce publikującej online w czasopismo komórce we współpracy z jego bratem Andr Nussenzweig przy narodowy instytut badań nad rakiem i ich kolegami, Rockefeller profesor uniwersytecki Michel Nussenzweig, pokazuje że gdy ATM proteina jest nieobecna, chromosomowe przerwy tworzyć podczas V (d) J rekombinaci iść nienareperowanymi, i punkty kontrolni które normalnie zapobiegają uszkadzającą komórkę od replikować gubją.
Normalni limfocyty zawierają liczbę uzdrawiające proteiny, jeżeli szkoda jest niepowetowana, czyj pracą utożsamiać chromosomową szkodę jest ja i naprawiać je lub zapobiega komórkę od mnożyć. Wczesny badanie Andr Nussenzweig i Michel utożsamiał inne DNA naprawy proteiny które są znacząco podczas różnych faz b limfocytu życie. Ja był podczas jeden te studia które egzamininowali genetyczny awaryjnego w życiu b komórka póżno, którą przychodzili przez chromosomowe przerwy które no mogli wyjaśniać.,
W ten sposób zaczynali patrzeć w potencjalnego rola V rekombinacja badacze J. (d)No oczekiwaliśmy mnie być odpowiedzialni dla przerw Sherman Fairchild profesor, widzieliśmy, mówimy, Michel i głowa laboratorium Cząsteczkowy immunology.Because dla go być odpowiedzialna przerwy musiał zdarzać się wcześnie dalej; komórka musiał dzielić, dorośleć, utrzymywać przerwy i zostawać żywą z łamanymi chromosomami. To, w rzeczywistości, był dokładnie co zakładają.
ATM proteina pojawiać się ma dwa rola w b komórce: Ja pomaga naprawie DNA pasemko łama, i ono aktywuje cyklu punkt kontrolnego który zapobiega genetycznie uszkadzać komórki od dividing.ATM wymaga dla b komórki znać że ono łamanego chromosom. I jeżeli ja no zna że ono wydają się jest sprawnie utrzymywać na iść, mówi Michel, który jest także howard hughes medical institute oficerem śledczym.
Ponieważ ATM proteina mutuje w liczbie lymphomas nowotwory limfa i system odpornościowy nowy znalezienie sugeruje badacze że limfocyty mogli żyć z DNA szkodą przez długi czas, i że ten awaryjne prawdopodobne sztuki rola w opóźnionych chromosomowych przemieszczeniach, prześciełania materiały genetyczni które mogą prowadzić nowotwór.
Michel i jego brat, whove być kolaborantami dla więcej niż dekadą, zamierzamy dążyć cząsteczkowych mechanizmy którymi zdarzają się te chromosomowi przemieszczenia. Myśleć mnie jestem znacząco rozumieć one, mówi, ponieważ ostatecznie być sprawnie zapobiegać te niebezpieczne chromosom fuzje można.
http://www.rockefeller.edu/
59dd8993-398f-4a14-ae55-0ba51a9d4cf3|0|.0