A Proteína ATM impede que dano do ADN persista através das gerações

Uma proteína conhecida por muito tempo para ser envolvido em proteger uma pilha de dano genético foi encontrada para jogar um papel ainda mais importante em proteger a prole da pilha.

A pesquisa Nova mostra que a proteína, conhecida como o ATM, é não somente vital para rupturas dobro-encalhadas reparo de ajuda no ADN de pilhas imunes, mas é igualmente parte de um sistema em que impeça que dano genético esteja passado quando as pilhas se dividem.

Cedo na vida de linfócitos de B as pilhas imunes responsáveis para caçar abaixo dos invasores estrangeiros e abeling os para a destruição rearranjam seu ADN para criar os vários receptors de superfície que podem exactamente identificar intrusos diferentes, um processo chamado recombinação de V (D) J. Agora, em um estudo publicado em linha na Pilha do jornal, o Catedrático Michel Nussenzweig de Rockefeller, em colaboração com seu irmão Andr Nussenzweig no Instituto Nacional para o Cancro e em seus colegas, mostra que quando a proteína do ATM é ausente, as rupturas cromossomáticas criadas durante a recombinação de V (D) J vão unrepaired, e os pontos de verificação que impedem normalmente que a pilha danificada replicating são perdidos.

Os linfócitos Normais contêm um número de proteínas restaurativas, cujo trabalho é identificar dano cromossomático e para o reparar ou, se o dano é irreparável, impeça que a pilha multiplique. Uma pesquisa Mais Adiantada por Andr e por Michel Nussenzweig tinha identificado outras proteínas do reparo do ADN que são importantes durante fases diferentes da vida de um linfócito de B. Era durante um destes estudos, que examinaram dano genético tarde na vida de uma pilha de B, que vieram através das rupturas cromossomáticas que não poderiam ser explicadas.

Assim os pesquisadores começaram a olhar no papel potencial da recombinação de V (D) J. Nós não a esperávamos ser responsável para as rupturas que nós víamos, dizemos Michel, o Professor de Sherman Fairchild e a cabeça do Laboratório de Immunology.Because Molecular para que seja responsáveis, as rupturas teríamos que acontecer cedo sobre; a pilha teria que dividir-se, amadurecer-se, manter as rupturas e ficar viva com cromossomas quebrados. Este, de facto, era precisamente o que encontraram.

A proteína do ATM parece ter dois papéis em uma pilha de B: Ajuda o reparo que a dobro-costa do ADN quebra, e activa o ponto de verificação do pilha-ciclo que impede pilhas genetically danificadas de dividing.ATM é exigido para que uma pilha de B saiba que tem um cromossoma quebrado. E se não sabe que parece poder se manter em ir, diz Michel, que é igualmente um investigador do Howard Hughes Medical Institute.

Desde Que a proteína do ATM é transformada em um número de cancros dos linfomas da linfa e o sistema imunitário encontrar novo sugere aos pesquisadores que os linfócitos poderiam ter vivido com dano do ADN por muito tempo, e que jogos prováveis deste dano um papel em translocações cromossomáticas mais atrasadas, rearranjos dos materiais genéticos que podem conduzir ao cancro.

Michel e seu irmão, whove sido colaboradores para mais do que uma década, pretendem levar a cabo os mecanismos moleculars por que estas translocações cromossomáticas ocorrem. Eu penso que é importante os compreender, diz, porque eventualmente nós pudemos poder impedir estas fusões perigosas do cromossoma.

http://www.rockefeller.edu/