蛋白質 ATM 防止脫氧核糖核酸故障仍然存在通過生成

介入在保護細胞免受基因故障在保護細胞的子孫發現長期已知的蛋白質扮演更加重要作用。

新的研究向顯示蛋白質，叫作 ATM，是不僅對在免疫細胞脫氧核糖核酸的幫助的維修服務雙股的中斷至關重要，但是也作為防止基因故障通過系統的部分，當細胞分開時。

及早在 B 淋巴細胞中生活免疫細胞負責對尋找在外部侵略者下和 abeling 他們破壞的他們重新整理他們的脫氧核糖核酸創建可能準確地識別不同的入侵者的多種表面感受器官，稱 V (D) J 再結合的進程。 現在， 在線在日記帳細胞發布的研究，洛克菲勒米謝爾 Nussenzweig 大學教授，與他的兄弟 Andr Nussenzweig 合作在國家癌症學會和他們的同事，向顯示，當 ATM 蛋白質是缺少的時，在 V (D) J 再結合時被創建的染色體中斷是未修理，并且通常防止這個損壞的細胞複製的檢查點丟失。

正常淋巴細胞包含一定數量的滋補蛋白質，工作是識別染色體故障，并且修理它或，如果這個故障是不可彌補的，请防止這個細胞倍增。 由 Andr 和米謝爾 Nussenzweig 的更加早期的研究識別在 B 淋巴細胞的生活的不同的階段期間是重要的其他脫氧核糖核酸維修服務蛋白質。 在這些研究之一期間，它是，在 B細胞的壽命中後檢查基因故障，他們遇到了不可能解釋的染色體中斷。

因此研究員開始調查 V (D) J 再結合的潛在的角色。我們沒有盼望它負責我們看見，說米謝爾的中斷，謝爾曼費爾柴爾德分子 Immunology.Because 實驗室的教授和負責人它的能是負責的，中斷會必須在初期發生; 這個細胞將必須分開，成熟，維護中斷和堅持運行與殘破的染色體。 這，實際上，精密地是什麼他們查找了。

ATM 蛋白質看上去有在 B細胞的二作用： 它幫助脫氧核糖核酸二重子線中斷的維修服務，并且它激活防止基因上損壞的細胞 dividing.ATM 對於 B細胞是必需的知道的細胞循環檢查點它有殘破的染色體。 并且，如果它不知道它似乎能繼續進行去，米謝爾說，也是霍華德・休斯醫療學院調查員。

因為 ATM 蛋白質在淋巴的一定數量的淋巴瘤癌症被改變，并且免疫系統新查找建議给研究員淋巴細胞可能長期居住以脫氧核糖核酸故障，并且此故障可能的作用在最新染色體遷移的作用，可能導致癌症基因的重新整理。

米謝爾和他的兄弟，是的 whove 更多的合作者比十年，打算繼續處理這些染色體遷移發生的分子結構。我認為瞭解他們是重要的，他說，因為我們也許最終能防止這些危險染色體融合。

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