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Reagierende Sauerstoffspezies vermitteln einen zellulären „Speicher“ des hohen Glukosedrucksignalisierens

Published on June 29, 2007 at 6:58 AM · No Comments

Forscher an der University of Warwicks Warwick-Medizinischen Fakultät haben einen Prozess festgestellt, der den Metabolismus des Gehäuses in einem zuckerkranken Zustand nach nur verhältnismäßig begrenzter Aussetzung zu den hohen Glukosestufen sperrt.

Forscher beachteten bereits, dass es scheint, ein Punkt ohne Umsatz im Anfang von Diabetes geben. Dieses war in den Diabetes-Komplikationen und im SteuerVersuch (DCCT) in den neunziger Jahren offensichtlich, als zuckerkranke Patienten des Typs 1 entweder auf die Standard- oder steigernden Behandlungsregierungen gelegt wurden, um ihre Glukosestufen zu normalisieren. Weil Komplikationen so profund bei Patienten mit fester Glukoseregelung verringert wurden, wurden alle restlichen DCCT-Patienten früh auf Intensivtherapie geschaltet. Jedoch fand eine Folgestudie, dass einige Jahre nachdem dem Schalten zur Intensivtherapie, welche, die Patienten fortfuhren, die den Versuch auf nur der Standardbehandlungsregierung begannen, mehr Komplikationen als die zu haben, die Intensivtherapie während des Versuches empfingen.

Forschung seit hat spekuliert, dass Aussetzung zu den hohen Glukosestufen schnell einen metabolischen Speicher erstellt, auf dem Diabetes lang weiter besteht, nachdem Glukosestufen korrigiert worden sind. Forschung schlug bis jetzt vor, dass Oxidation eine Rolle spielte, aber die genaue Vorrichtung unbekannt war.

Das Warwick-Forschungsteam, geführt von Dr. Antonio Ceriello, haben jetzt geprüft, dass der Schaden scheint, in einem Prozess erfolgt zu sein, der glycation genannt wird, wenn früh in einem Zeitraum des hohen Glukosestufen-Glukosezuckers Moleküle in der Lage sind, an Proteine in den Mitochondrien von Zellen (die Teile von den Zellen, welche die Produktion und die Regelung von Energie regeln) zu binden. Dieses dauert an, selbst wenn Glukosestufen später auf Normal fallen. Dieses sperrt und verzerrt der normale die Funktion und die Ergebnisse Mitochondrien in einem Überfluss der Produktion der freien Radikale (oder der Reagierenden Sauerstoff-Spezies - ROS) die Oxidation und folglich anhaltende zuckerkranke Komplikationen verursachen.

Die Forscher Warwick-Medizinischer Fakultät prüften ihre Hypothese, indem sie Gewebe nahmen und es 2 Wochen hohen Stufen der Glukose aussetzten, gefolgt bis zum einer Woche normaler Glukose - jedoch für Hälfte Gewebe, die sie auch einige Antioxydantien am Ende der zwei Wochen der hohen Glukose anwendeten. Das Gewebe ohne Antioxydantniveaus des Glukosedruckes blieb hoch, aber, wo Antioxydantien angewendet worden waren, gab es einen drastischen Rückgang in das Vorkommen von freien Radikalen und es gab auch ein beträchtliches Absinken 5 der 6 Schlüsselmarkierungen für hohen Glukosedruck.