反応酸素種は高いブドウ糖の圧力シグナリングの細胞 「メモリ」を仲介します

Warwick の Warwick の衛生学校の大学の研究者は高いブドウ糖のレベルへの比較的限られた露出だけの後で糖尿病性の状態のボディの新陳代謝をロックするプロセスの覆いを取りました。

研究者はそこに糖尿病の手始めに帰還不能限界点のようであること既にわかっていました。 これは彼等のブドウ糖のレベルを正規化するためにタイプ 1 の糖尿病性の患者が標準または集中的な処置養生法に置かれた 90 年代の糖尿病の複雑化そして制御試験 (DCCT) で明白でした。 複雑化が堅いブドウ糖制御を用いる患者でそう深く減ったので、残りの DCCT の患者全員は集中的な療法に早く切替えられました。 ただし追跡研究は集中的な療法ことをへの切替えの後の数年ことが分りました標準処置養生法だけの試験を開始した患者が試験全体の集中的な療法を受け取った人よりより多くの複雑化があり続けた。

研究は以来の高いブドウ糖のレベルへの露出がすぐにブドウ糖のレベルが訂正された後糖尿病が長く持続する新陳代謝のメモリを作成することを推測しました。 研究は今までに酸化が役割を担ったが、厳密なメカニズムが未知だったことを提案しました。

先生によって Antonio Ceriello 導かれる Warwick の調査チームは今前もって高いブドウ糖のレベルのブドウ糖の砂糖のピリオドに分子がセル (エネルギーの生産そして規則を支配するセルの部分) の mitochondria の蛋白質に結合とき損傷が glycation と呼出されるプロセスでされるようであると証明してしまいました。 これはブドウ糖のレベルが常態に後で下っても持続します。 これは酸化およびこうして継続的だった糖尿病性の複雑化を引き起こす反応酸素種 - ROS) または遊離基の生産の過多の mitochondria の正規関数そして結果を禁じ、歪めます (。

しかし Warwick の衛生学校の研究者はティッシュを取り、半分ののための正常なブドウ糖の 1 週に - また高いブドウ糖の 2 週の終わりに複数の酸化防止剤を加えたティッシュ先行しているブドウ糖のハイレベルの 2 週 -- にさらすことによって彼らの仮説を証明しました。 ブドウ糖の圧力の酸化防止剤のレベルのないティッシュは高く残りましたが、酸化防止剤が加えられたところに遊離基の発生に劇的な落下があり、また高いブドウ糖の圧力のための 6 つの主マーカーの 5 に重要な低下がありました。

Warwick の衛生学校の研究は複雑化の進行を軽減する制御が酸化防止剤のエージェントの使用と補われなければならないことブドウ糖のレベルの非常に早く堅い制御のための必要性を糖尿病性の複雑化およびそれを避ける確認します。

酸化防止剤のどんなに長期使用はそれ自体健康上の問題を作り出すことができます従って今月出版されるそれ以上の研究で Warwick の衛生学校のチーム AT-1 受容器のブロッカー Telmisartan の使用をテストし、見つけました酸化防止剤の長期使用が引き起こす側面の影響なしで遊離基の蓄積を抑制するのに同じように使用することができることを。

Ceriello 先生は遊離基の問題となる生産を単に抑制し、実際にこうして有害な 「新陳代謝のメモリ」を消す glycation プロセス自体を逆転させる方法を見つけることを越えて移動する方法を今見始めています。

Ceriello 先生のペーパー 「反応酸素種は Diabetologia DOI 10.1007/s00125-007-0684-2 で」高いブドウ糖の圧力シグナリング」の細胞 ` のメモリをちょうど出版されました仲介します。 第 2 ペーパーは、糖尿病の心配で約出版されるために、 「酸化防止剤と資格を与えられ、遊離基、 Endothelial 機能障害の、酸化および Nitrosative の圧力は AT-1 受容器のブロッカー Telmisartan の彼の作業をカバーします。

http://www2.warwick.ac.uk