Badacze od Eli Lilly, firma & Opierający się Translacyjny Genomics instytut badawyczy dzisiaj ogłaszali znajdujący nowatorską powracającą mutację gen AKT1 w piersi i rakach jajnika, colorectal. (TGen)
Zmieniająca forma AKT1 pojawiać się powodować bolak komórki rozprzestrzenianie i może bawić się rola w robić komórkom odporne pewni typ terapie. Znalezienia donoszą w zaliczkowej online publikaci (AOP) czasopismo natura.
PI3-Kinase/AKT droga przemian jest wśród powszechnie aktywowanych komórkowych dróg przemian w ludzkich nowotworach i członkowie ten droga przemian są wśród dobrowolnie celuję dla nowych lek na raka odkrycia wysiłków. Aktywacja ten droga przemian wynika w komórki nowotworowej komórki i przyrosta przetrwaniu. Chociaż AKT1 jest środkowy drogi przemian aktywacja, swój rola w nowotworze był to pośredniczka między sygnalizacyjnymi proteinami mutować w górę wykonawczymi proteinami i przetwarzające paliwa przetrwaniem. To jest pierwszy dowód bezpośrednia mutacja AKT1 w ludzkich nowotworów bolakach: ja odkrywał w klinicznych próbkach od pacjent z nowotworem mimo to nigdy wykrywał w komórek nowotworowych liniach.
"Ten odkrycie jest nasiennym znalezieniem w nowotwór biologii która potwierdza AKT1 jako oncogene w piersi i raku jajnika, colorectal. Mutacja zmienia elektrostatyka oprawy kieszeń w pleckstrin homologii domenie porcja enzym który dokuje z phospholipids na komórki błonie," powiedział Kerry L, PhD, MD, dyrektor wykonawczy, odkrycie biologii badanie, Eli Lilly & firma. Blanchard.
Utożsamiać AKT1 mutację analizowali 150 bolaków próbek od pacjentów z piersią lub rakiem jajnika badacze lub, colorectal (50 próbek od each bolaka typ). Analiza dane pokazywał że 8 procentów pierś, 6 procentów colorectal i 2 procentu jajnikowi bolaki AKT1 mutację w próbkach które ekranizowali w ich nauce.
"Ostatnio, cząsteczkowe cechy tak jak AKT1 mutacja zaczynają zmieniać leków działania rozwojowe. Ten odkrycie dodaje krótki ale dorośnięcie lista cząsteczkowe cechy które mogą pomagać prowadzić aktualnego i przyszłościowego lek na raka rozwój," powiedział John Carpten, PhD, Starszy oficer śledczy i dyrektor, TGen's nowotworu Genomics Integrujący podział i nauka wiodący autor. "kolejny krok jest ustalać rozpowszechnianie AKT1 mutacja w różnych populacjach i używać informację zyskującą nawarstwiać pacjentów iść w próby kliniczne dla AKTÓW inhibitorów, z nadzieją."
Jeżeli potwierdzający dalszy studiami identyfikacja ten powracająca mutacja potencjał wywierać wpływ leczenie raka i narkotyzować rozwój.
"To jest wspaniały nauka który używał różnorodność wyszukane techniki zapewniać nowych wgląd w tumorigenic proces," powiedział Bert Vogelstein, MD, dyrektor Ludwig centrum dla nowotwór genetyka & lecznictwa przy Johns Hopkins Kimmel nowotworem, Ześrodkowywa.