見つけられる喘息の遺伝子

幼年期の手始めの喘息を開発する危険と強く関連付けられる遺伝子は調査結果がジャーナル性質で出版される科学者の国際的なチームによって識別されました。

2,000 人以上の子供の遺伝の調査では、ミシガン州立大学からの科学者およびロンドン、フランスおよびドイツからの同僚は喘息のために劇的に子供の危険を高める遺伝標識を見つけました。 これらのマーカーは染色体 17 にあり、このマーカーを持つ子供は喘息の子供の多量に発生する血で ORMDL3 と呼出された新しい遺伝子のハイレベルがありました。 ORMDL3 の病気準バージョンの存在は 60-70% 喘息の危険性を高めますと、調査は提案します。

「喘息の遺伝子の点では、かなりの数のレポートがずっとありますが、サンプルではっきり再生することができるない 1」 Goncalo Abecasis を、公衆衛生の U-M の学校の言いました助教授。 「私は特定の生物的分子パスを指すので結局それが新しい療法の原因となることを考えます。 生物学および私達はプレーヤーを知っていることを私達が理解すれば、です特定の薬剤と目標とすることは可能」。

幼年期の喘息の処置はアレルギーの応答に重く喘息のほとんどの子供にまた多くのアレルギーがあるので、焦点を合わせます。 いわゆる 「喘息遺伝子」のの発見は試みるために新しい一組のメカニズムを提供し、幼年期の喘息と、 Abecasis を管理するため修正し、言いました。

「私達がペーパーを終えた前に、私達は推測しよう (ORMDL3) アレルギーの応答に於いての十分理解された役割の遺伝子でであって下さい、しかしそれは」、言いました遺伝子にアレルギーの応答に知られていた関係がないことに注意している Abecasis を私達見つけたものがではないです。

喘息、遺伝および環境要因を組み合わせて引き起こされる複雑な病気は幼年期の共通の慢性疾患です。 喘息は米国の子供およびイギリスの 7 の 1 人の子供の 7-10% に発生します。 その流行は異なった地理上の区域間で広く異なります。

病気と関連付けられた環境要因を説明するためには研究者は幼年期の喘息のケースが同じ地理上の区域からの病気なしで子供に一致したことを保障するように彼らの調査を構成しました。

梁を、 Abecasis の実験室の U-M の博士課程の学生およびペーパーの共同最初著者石灰で消毒することを含む科学者のチームは、幼年期の手始めの喘息および 1,243 の非喘息患者と 994 人の患者の遺伝の構成を比較しました。 それらは DNA を構成するヌクレオチドと呼出されたブロックの突然変異を見ました。 600 のヌクレオチド毎にの突然変異およそ 1 があり、科学者はこれらの突然変異の以上 317,000、細目を見つけるために単一ヌクレオチドの多形として知られていて、幼年期の喘息にそれらの検査しました。 研究者はまた遺伝子が人の血液のセルの内にどのように表現されていたか見ました。 U-M は主要なデータ解析のサイトの 1 つでした。

チームはドイツからの 2,000 人以上の子供および 1958 年に耐えられ、病気の存在のために今まで監視されたイギリスからの 3,000 人以上の主題の遺伝の構成の分析によって調査結果を確認しました。

「これは多くの国からの医者そして科学者含む大きい調査であり私達が幼年期の喘息について新しく、刺激する何かを検出したこと私達は確信しています」言いました Miriam Moffatt 調査の最初の著者の各国用の Heath および肺協会、帝国大学、ロンドン、および 1 人の先生を。 「これらの新しい調査結果は喘息がどのように引き起こされるが、病気を構成する遺伝子環境のジグソーパズルのそれ以上の部品を提供しますか完全に説明しません。 私達および私達の同僚は現在より小さい効果の他の遺伝子を見つけ、喘息の危険を」。高める環境要因にこれらを関連付けるためにより大きい調査を準備しています

調査の各国用の中心および肺協会そして調整者のウィリアム Cookson 教授は、また、結果が子供の手始めの喘息へ最も強い遺伝リンクけれどもであることを言いました。

http://www.umich.edu