Published on July 4, 2007 at 7:43 PM
严格与患相关童年起始哮喘的风险的基因由科学家国际小组确定,发现在日记帐本质被发布。
在超过 2,000 子项的一个基因研究中,从密执安大学的从伦敦、法国和德国的科学家和同事查找了为哮喘巨大增加儿童的风险的基因标记。 这些标记位于染色体 17,并且有此标记的子项有称 ORMDL3 的更高的水平一个新的基因在他们的血液,在金额上限发生对于有哮喘的儿童。 ORMDL3 的疾病关联版本的出现由 60-70% 增加哮喘的风险,这个研究建议。
“根据哮喘基因,有相当多报表,但是在范例可以明显地被再生产的没有一个”,副教授说 Goncalo Abecasis,在公共卫生 UM 学校。 “我认为它最终将导致新的疗法,因为它指向一条特定生物分子路。 一旦我们了解生物和我们认识球员,瞄准与特定药物是可能的”。
因为有哮喘的多数子项也有许多过敏,童年哮喘处理大量地集中于过敏回应。 在一个所谓的 ‘哮喘基因的’发现上将提供新的套结构尝试,并且修改和管理童年哮喘, Abecasis 说。
“在我们完成了本文前,我们会猜测 (ORMDL3) 请是与了解作用的一个基因在过敏回应,但是那不是什么我们查找了”,说 Abecasis,注意到,这个基因没有已知的关系对过敏回应。
哮喘,一个复杂疾病导致用基因和环境因素的组合,是童年最公用的慢性病。 哮喘在 7-10% 的子项在美国和七的一子项发生在英国。 其流行在不同的地理区中广泛有所不同。
要占环境因素与这个疾病相关,研究员构建他们的调查保证童年哮喘病例被符合了给子项,不用从同样地理区的疾病。
科学家小组,包括撒石灰梁, UM 博士生在 Abecasis 的实验室和本文的共同第一个作者, 994 名患者基因构成与童年起始哮喘和 1,243 个非哮喘患者比较。 他们查看在组成脱氧核糖核酸的构件的变化,称核苷酸。 有变化大约一在每 600 核苷酸,并且科学家检查超过 317,000 这些变化,叫作单一核苷酸多形性,查找那些特定对童年哮喘。 研究员也查看基因如何在人血细胞内表示。 UM 是其中一个主要数据分析站点。
在 1958年这个小组通过分析超过从德国的 2,000 子项和超过从为疾病出现负担和直到现在监控的英国的 3,000 个主题基因构成确认了其发现。
“这是涉及医生和科学家从许多国家(地区) 的一个大研究,并且我们确信我们发现了新和激发关于童年哮喘的事”,说 Miriam Moffatt 博士国家荒地和肺学院、皇家学院,伦敦和其中一个这个研究的第一个作者。 “这些新颖的发现不完全地解释哮喘如何导致,但是他们提供组成这个疾病基因环境竖锯的一个进一步零件。 我们和我们的同事当前准备更大的研究查找更小的作用其他基因和与增加哮喘风险的环境因素涉及这些”。
威廉 Cookson 教授,也国家重点和肺这个研究的学院和协调员,说结果是这个最严格的基因连结,对儿童起始哮喘。
http://www.umich.edu
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