找到的哮喘基因

嚴格與患相關童年起始哮喘的風險的基因由科學家國際小組確定，發現在日記帳本質被發布。

在超過 2,000 子項的一個基因研究中，從密執安大學的從倫敦、法國和德國的科學家和同事查找了為哮喘巨大增加兒童的風險的基因標記。 這些標記位於染色體 17，并且有此標記的子項有稱 ORMDL3 的更高的水平一個新的基因在他們的血液，在金額上限發生對於有哮喘的兒童。 ORMDL3 的疾病關聯版本的出現由 60-70% 增加哮喘的風險，這個研究建議。

「根據哮喘基因，有相當多報表，但是在範例可以明顯地被再生產的沒有一个」，副教授說 Goncalo Abecasis，在公共衛生 UM 學校。 「我認為它最終將導致新的療法，因為它指向一條特定生物分子路。 一旦我們瞭解生物和我們認識球員，瞄準與特定藥物是可能的」。

因為有哮喘的多數子項也有許多過敏，童年哮喘處理大量地集中於過敏回應。 在一個所謂的 『哮喘基因的』發現上將提供新的套結構嘗試，并且修改和管理童年哮喘， Abecasis 說。

「在我們完成了本文前，我們會猜測 (ORMDL3) 请是與瞭解作用的一個基因在過敏回應，但是那不是什麼我們查找了」，說 Abecasis，注意到，這個基因沒有已知的關係對過敏回應。

哮喘，一個複雜疾病導致用基因和環境因素的組合，是童年最公用的慢性病。 哮喘在 7-10% 的子項在美國和七的一子項發生在英國。 其流行在不同的地理區中廣泛有所不同。

要佔環境因素與這個疾病相關，研究員構建他們的調查保證童年哮喘病例被符合了给子項，不用從同樣地理區的疾病。

科學家小組，包括撒石灰梁， UM 博士生在 Abecasis 的實驗室和本文的共同第一個作者， 994 名患者基因構成與童年起始哮喘和 1,243 個非哮喘患者比較。 他們查看在組成脫氧核糖核酸的構件的變化，稱核苷酸。 有變化大約一在每 600 核苷酸，并且科學家檢查超過 317,000 這些變化，叫作單一核苷酸多形性，查找那些特定對童年哮喘。 研究員也查看基因如何在人血細胞內表示。 UM 是其中一個主要數據分析站點。

在 1958年這個小組通過分析超過從德國的 2,000 子項和超過從為疾病出現負擔和直到現在監控的英國的 3,000 個主題基因構成確認了其發現。

「這是涉及醫生和科學家從許多國家(地區) 的一個大研究，并且我們確信我們發現了新和激發關於童年哮喘的事」，說 Miriam Moffatt 博士國家荒地和肺學院、皇家學院，倫敦和其中一個這個研究的第一個作者。 「這些新穎的發現不完全地解釋哮喘如何導致，但是他們提供組成這個疾病基因環境豎鋸的一個進一步零件。 我們和我們的同事當前準備更大的研究查找更小的作用其他基因和與增加哮喘風險的環境因素涉及這些」。

威廉 Cookson 教授，也國家重點和肺這個研究的學院和協調員，說結果是這個最嚴格的基因連結，對兒童起始哮喘。

http://www.umich.edu