肥満のラットのレバー機能に対する rimonabant 反肥満の薬剤の効果の新しい調査は肝臓障害のマーカーを、減らした親炎症性蛋白質のレベルを減らした分り、脂質のプロフィールをことが改善しました。
この調査の結果は Hepatology の 7 月 2007 日問題、肝臓病 (AASLD) の調査のためのアメリカ連合の公式ジャーナルで現われます。 John Wiley & Sons、 Inc. の Hepatology によって http://www.interscience.wiley.com/journal/hepatology でワイリー InterScience によってオンラインで手続きできます出版されます。
肥満は親炎症性および炎症抑制蛋白質およびホルモンのティッシュそして血レベルの劇的な変化と関連付けられる炎症性の、慢性および進歩的な病気です。 それは肝臓の steatosis (レバーの脂肪の蓄積) を含む複数の新陳代謝シンドローム機能そして複雑化の主要な原因、です。 現在反肥満の両方効果を逆もたらすないし、心循環器疾患の原因となる場合がある高い血糖のような条件の肥満関連の steatosis および新陳代謝シンドローム、クラスタおよび高いトリグリセリド防ぎます薬剤が。
によって導かれてモンペリエで (rimonabant 製造する会社)、フランス研究、 Sanofi-aventis のモハメッド Bensaid、研究者は cannabinoid の受容器 CB1 を妨げる、調査し滋養分、体重および脂肪質の大容量を減らし、肥満の齧歯動物および人間のインシュリンの感度および脂質レベルを改良するために示されていました rimonabant のレバーに対する効果を。 オスの肥満のラットは 8 週間 rimonabant 毎日口頭で与えられ、監視された彼らの滋養分がありました; 対照動物はそれらと食糧の同量を rimonabant 受信受け取りました。
結果はことを肝臓障害を明記する酵素のマーカーの rimonabant 減らされたレバー拡大、完全に廃止された肝臓の steatosis および減らされた血レベルとの処置示しました。 それはまた強く肝臓の TNFa のレベル、レバーのインシュリン抵抗性を誘導し、肝臓の線維症および肝硬変への steatosis の進行にかかわると考えられる親炎症性蛋白質を減らしました。 「rimonabant hepato 保護作業を所有している明らかにし、肝臓の病気に於いてのこの CB1 受容器の反対者の新しい治療上の役割を」、は著者の州提案しますこれらのデータ。 さらに、結果はことを心循環器疾患の原因となる場合がある rimonabant 改良された異常な脂質レベル示しました。 それはコレステロール、脂肪酸なしおよびトリグリセリドのレベルを減らし、 HDL/LDL の比率を高めました。 研究者は脂質のプロフィールのこの改善が筋肉、脂肪質のティッシュおよびレバーことをの構造そして新陳代謝機能の復元に於いての脂質およびブドウ糖の新陳代謝にかかわる rimonabant の役割が原因であるかもしれないことを提案します。 adiponectin、新陳代謝の無秩序の重要な役割を担うホルモンの rimonabant また正規化されたレベルとの処置。