科学者は脳の発達と修復へのインストゥルメンタルタンパク質を発見

子供の国立医療センターの科学者は、特定のタンパク質とそのシグナル伝達活性が髄鞘形成やミエリン化に役立っていることを決定的に実証している、脳の白質の作成と修復に不可欠なプロセス。

"脳の発達の基本的メカニズムを理解することで、我々は近い発達脳の疾患や傷害を修復するために明確な指示を見つけるための取得、"ヴィットリオギャロ博士は子供の国立医療センターでの子どもの研究所、所長、神経科学研究センター、言った。

博士ギャロと同僚は、研究では、髄鞘形成と再ミエリン化の過程で不可欠な蛋白質とそのシグナル伝達活性を識別するためのマウスモデルを使用していました。これらのプロセスは、白質の開発と修復に関連しています。白質が負傷または欠陥があるときは、情報の中継の本質的な機能が損なわれている。発展途上白質や白質の損傷は、精神遅滞、脳性麻痺や多発性硬化症などの条件にリンクされています。

"子供の国立医療センターは、複雑な研究​​のための理想的な環境である、"博士ギャロは言った。"我々は、世界中の研究機関との共同作業し、我々が直接臨床の最前線にいる同僚と協議して廊下を歩く臨床研究と医療のケア。私の同僚は、標的の新生児の下に脳の損傷の進行を遅くする全身の冷却を、開拓した。研究室の研究のレベルで私たちのブレークスルーは、すぐに新生児用は介護ベッドのそばでに変換される。"

"我々はこの重要なタンパク質の活性を高める新たなアプローチで全身の冷却と結婚できるなら、我々がけがを遅くし、髄鞘形成を強化することができるかもしれない、"博士ギャロは続けた。 "いつの日か我々は、脳の損傷を修復することができますし、それ以降は、精神遅滞、発達障害または不完全な髄鞘形成や白質の損傷から生じる他の疾患として影響を与えます。"

ヒトでの髄鞘形成は妊娠の約5ヶ月で子宮内で始まり、人生の最初の3年間にわたって続けているが、いくつかの理由で損なわれることができる、最も一般的に子宮内感染、縮小または中断血流（酸素や栄養素を運ぶ）へ成形乳児の脳、または周産期のけが。これらの条件は、重度の運動と、脳性麻痺の影響を受けた患者のような認知障害を持つ多く、早産児の30％にまで影響を及ぼす。

再ミエリン化は白質の損傷を修復するために脳から自然な試みです。しかし、脳は完全に自分自身を修復する能力を持っていません。

博士ギャロと同僚、明らかにこの分子は白質の開発に不可欠な前駆細胞の増殖と移動の自然のプロセスの触媒として果たす役割を示すために、作業使用される強化上皮成長因子受容体（EGFR）タンパクと活動と修復。第一強化されたEGFRの蛋白質を挿入し、強化された髄鞘形成/再ミエリン化を示し、その後減少した生物学的活性とEGFRの蛋白質を使用し、髄鞘形成/再ミエリン化の減少を示すことにより、博士ギャロらは、EGFRの蛋白質は、必須成分とそのそのシグナルであることを示している髄鞘形成と白質の機能的な修復の前駆細胞の増殖、遊走、およびインストゥルメンタルです。

この論文で報告されて博士ギャロの作品は、特に次のことを示しています。

• 脳の周囲の脳室帯での前駆細胞は、白質病変の再ミエリン化に寄与する。
• 白質病変は自然にそれらが再ミエリン化と機能的な修復に関与している病変のサイトにレプリケートして移行する前駆細胞を求めるプロンプトが表示されます。
• 上皮成長因子受容体（EGFR）タンパクの過剰発現は、（遺伝子操作を通じて）髄鞘形成と再ミエリン化（白質の作成と修復）の両方を促進する。
• EGFR蛋白の過剰発現は、（遺伝子操作による）神経繊維（電気インパルスの伝導によって実証）の機能回復を促進する。
• EGFRシグナル伝達は、髄鞘形成と再ミエリン化を減少させる（遺伝子操作による）の削減。