Naukowowie przy Children Krajowym centrum medycznym demonstrowali roztrzygająco że odmianowa proteina i swój sygnalizacyjna aktywność jesteśmy instrumentalni w myelination, remyelination, procesy istotni tworzenie i naprawa mózg biała sprawa.
Ten groundbreaking odkrycie w mysz modelach wskazuje sposób uwydatniać rozwija interwencje, traktowania lub móżdżkowej choroby naprawę w dzieciach i dorosłych. and/or zdrowego móżdżkowego rozwój Papier publikuje w Sierpniowym zagadnieniu natury Neuroscience.
"rozumieć fundamentalnych mechanizmy móżdżkowy rozwój, dostajemy bliżej do znalezienie jasnego instrukcj naprawiać rozwojowych móżdżkowych nieład i urazy," powiedział Vittorio Gallo, PhD, dyrektor, centrum dla Neuroscience badania, Children instytut badawyczy przy Children Krajowym centrum medycznym.
Dr. Gallo i koledzy, nauka używał mysz modelów utożsamiać istotną proteinę i swój sygnalizacyjną aktywność w procesach myelination i remyelination. Te procesy są istotni białej sprawy naprawa i rozwój. Gdy biała sprawa jest raniąca lub brakowa istotne funkcje informaci luzowanie uszkadzają. Słabo rozwinięty białej sprawy lub białej sprawy urazy łączą warunki wliczając umysłowego opóźniania, cerebralnego palsy i stwardnienia rozsianego.
"Children Krajowy centrum medyczne jest idealnym środowiskiem dla kompleksu badania," powiedział Dr. Gallo. "pracujemy collaboratively z instytutami badawyczy dookoła świata, i wtedy chodzimy puszek naradzać się z kolegami które są na linii frontu bezpośrednia kliniczna opieka. sala Mój koledzy w klinicznym badaniu i opiece zapoczątkowywali całego ciała deaktywację która zwalnia puszka uszkodzenie mózgu trwającego w iść na kompromis noworodkach., Nasz przełom przy poziomem laboratorium badanie wkrótce tłumaczy bedsides dokąd dbają dla noworodków."
"Jeżeli możemy poślubiać całego ciała deaktywację z nowymi podejściami które podnoszą aktywność ten istotna proteina, możemy być sprawnie zwalniać puszka uraz i uwydatniać myelination, "kontynuujący Dr. Gallo. 'niektóre dzień możemy być sprawnie naprawiać uszkodzenie mózgu i natępnych afekty tak jak które wynikają od niezupełnego myelination lub białej sprawy szkody." umysłowy opóźnianie, rozwojowi kalectwa lub inni nieład,
Myelination w istotach ludzkich zaczyna wewnątrz, kontynuuje przez cały pierwszy trzy rok życie i może uszkadzający dla liczby powody - utero w przybliżeniu 5 miesięcy gestation, powszechnie intrauterine infekci, zmniejszającego lub przerywającego przepływ krwi tworzy dziecięcy mózg, lub perinatal uraz. (który niesie tlen i odżywki) Te warunki wpływają up to 30 procentów przedterminowi dzieci dużo z surowym silnikiem i poznawczy niedobory tak jak pacjenci wpływający cerebralnym palsy, w.
Remyelination jest naturalnym próbą naprawiać szkodę biała sprawa mózg; jakkolwiek no ma zdolności całkowicie ono naprawiać mózg.
Dr. Gallo, koledzy, praca używać uwydatniająca naskórkowata wzrostowego czynnika receptoru (EGFR) proteina i aktywność wyraźnie demonstrować rola który bawić się jako katalizator naturalni procesy rozprzestrzenianie i migracja progenitor komórki ten molekuła, które są całkowe białej sprawy naprawa i rozwój., Wkładać uwydatniającą EGFR proteinę, pokazywać uwydatniającego myelination/remyelination i wtedy używać EGFR proteinę z obniżoną biologiczną aktywnością pokazywać zmniejszanie w myelination/remyelination, i, Dr. Gallo i koledzy demonstrujemy że, że EGFR proteina jest istotnym składnikiem i swój sygnalizować jest instrumentalny w progenitor komórki rozprzestrzenianiu i w, migracja, myelination i czynnościowej naprawie biała sprawa.
Dr. Gallo praca donosząca w ten papierze specyficznie demonstruje następujący:
- Progenitor komórki w komorowej strefie mózg przyczyniają się remyelination białej sprawy lesions.
- Lesion w białej sprawie naturalnie skłania progenitor komórki replikować i migrować miejsce lesion dokąd wymagają w remyelination i czynnościowej naprawie.
- Wyrażenie (przez genetycznej manipulaci) naskórkowata wzrostowego czynnika receptoru (EGFR) proteina promuje myelination i remyelination (tworzenie i naprawa biała sprawa).
- Wyrażenie (przez genetycznej manipulaci) EGFR proteina promuje czynnościowego wyzdrowienie neural włókna (demonstrujący przez conduction elektryczni bodzowie).
- Zmniejszać (przez genetycznej manipulaci) EGFR sygnalizuje zmniejszania remyelination i myelination.
Dr. Gallo pracuje także reconfirmed że uwydatniać EGFR receptoru aktywność na odmianowej populaci progenitor komórki, (przez genetycznej manipulaci) myelination i remyelination możemy uwydatniający. Ten część nauka buduje na wczesnej pracie robić we współpracy z Nancy Ratner, PhD, profesor w podziale Eksperymentalna hematologia, Cincinnati Children szpitala centrum medyczne.
http://www.dcchildrens.com/