Исследователя на Медицинском Факультете Университета Вашингтона в Сент-Луис находили что протеин поглощает липиды в верхней части кишечника, и они верят что своя ключевая роль в этом процессе может обеспечить романный подход для обработки тучности в будущем.
Главным Образом исследователь Nada A. Abumrad, Ph.D., Профессор Др. Роберта C. Atkins Медицины и Исследования Тучности на Медицинском Факультете Университета Вашингтона, сперва определил протеин, CD36, которое облегчает понимание жирных кислот. Протеин расположен на поверхности клеток и распределен в много тканей, включая тучные клетки, пищеварительный тракт, ткань сердца и ткань скелетной мышцы.
Она изучения показывало что кишечник делает большое количество CD36, и что важно к абсорбцие жирных кислот. Первоначально когда она сравнила нормальные мышей которые сделали протеин к genetically измененным мышам нуждаясь CD36, она не смогла найти любая сетчатая разница в их тучной абсорбцие.
Но новое изучение, сообщенное в вопросе 6-ое июля Журнала Биологической Химии, показывает причину не было возможно определить разницу. По-видимому, кишечник имеет некоторое встроенное дублирование.
Нормально, CD36 поглощает жирные кислоты в верхушке, или проксимальную часть кишечника, но когда оно отсутствующее, низко, дистально, разделы кишечника компенсируют и поглощают сало.
«Мы думаем кишечника как одиночный орган, но действительно составлено определенных областей которые так специализированы ему почти как несколько органов,» Abumrad говорит. «Сало которое не поглощено в проксимальных областях кончает вверх быть bumped в дистальный кишечник где различные системы поглощают его,»
Abumrad и ее коллегаы, включая первое Fatiha Nassir автор, Ph.D., профессор ассистента по исследованиям в Разделении Геронтологии и Питательной Науки, верят что того пристреливать верхнюю часть кишечника и мешать с нормальной функцией CD36 могли быть полезным инструментом в потере веса. Команда нашла что животные которые не смогли сделать CD36 поглотила сало эффективно, и в результате они клонило съесть из его.
«И exciting часть для нас теперь факт который эти вещи могут приложить к людям,» Abumrad говорит. «Не кажется, что обрабатывают Люди с перегласовками в гене который делает CD36 сало нормально то.»
Она выучила от мышей что когда жирные кислоты и холестерол не поглощены в проксимальной части кишечника, как нормально происходит, дистальный кишечник упаковывает те сала очень по-разному.
«Проксимальный кишечник делает молекулярные вызванные пакеты chylomicrons,» она говорит. «Эти пачки которые содержат липиды и протеины транспортируют эти молекулы от кишечника к другим частям тела. CD36, которое обильно в проксимальном кишечнике, поворачивает вне для того чтобы сыграть роль как в в absorbing жирных кислотах, так и холестероле и в упаковывать эти липиды в пачки chylomicron которые облегчают их пользу повсеместно в тело.»
Когда никакое CD36 не присутствовало в genetically измененных мышах в изучении Abumrad, липиды были поглощены более медленно в виду того что они должны переместить для того чтобы понизить, более дистальные части кишечника. И они также были упакованы по-разному. Вернее чем связываемо в chylomicrons, липиды были выпущены как части более малых частиц которые как легко не поглощены другими тканями как chylomicrons.
На леты, Abumrad изучало как CD36 модулирует акутовые и хронические реакции мышцы и тучных клеток к зыбкост и другому энергии усилия. Ее цель перевести ее заключения от грызунов в людей, где изменения в гене CD36 общие.