オートファジー非代償性の心不全を加速することがあります。

オートファジーは通常のプロセスでストレスの時代に、体に必要なリソースを提供するために独自の蛋白質の細胞を食べる逆説的にすでに病気によって弱体化心に害を及ぼすおそれのある場合と、UT の南西医療センターの研究者が発見しました。

「心臓病特定のフォームではオートファジー、および起こっているが、どのくらい発生しているかどうかは病気病因参加は知られていない「臨床調査ジャーナルの 7 月号で報告調査の年長の著者、博士ジョセフ ・ ヒル、心臓、最高経営責任者を言った。「私達の調査では、我々 オートファジーになることができ有害細胞損傷つながるが」。

オートファジー細胞機能で、通常の役割を果たして、規制の厳しいプロセスです。それは、ストレスや飢餓の時代に、体を保護する適応応答が表示されます。心血管疾患につながることができます、高血圧などのストレスの他のフォームへの応答でオートファジーも心臓の筋肉は、非代償性の心不全-で特にに有害な変更できない機能し、UT の南西の研究者報告十分な血流を維持する筋肉のつながる可能性があります。

研究では、博士と彼の同僚に及ぶ autophagic 応答ミュート増幅かマウス遺伝子組み換え。研究者は心不全マウスさまざまな及ぶ autophagic 応答を誘導することによってオートファジーの役割をテストします。

「オートファジーの増幅をマウスの心筋応力ミュート応答とマウスよりも悪化健闘」、博士の丘と述べた。重度のストレス心臓の筋肉に及ぶ autophagic 活動の増加につながるし、私達の調査結果はこの応答中心実際に害を与えることの概念と一貫性が。

研究者は慢性の高血圧の発生と心臓肥大、または心臓の拡大、および心不全、心筋細胞におけるトリガー オートファジーの主な危険因子が圧力のオーバー ロードを報告しました。

「私達も特定の及ぶ autophagic 遺伝子、beclin 1、心臓オートファジーために必要重要な要因であるが」言った博士丘は、心血管疾患の James T. Willerson、MD の識別椅子と心臓研究のフランク M. Ryburn ジュニア椅子を保持します。

オートファジー哺乳類セルの機械は完全に理解されていないと、少なくても疾患機能について知られていると述べた。及ぶ autophagic 応答は異なる種類の心臓障害、オートファジーの心臓病の他の形でのさらなる研究のための必要性を強調表示でも異なる場合があります。

他の UT の南西研究者の研究に関与博士 Hongxin 朱をされた著者内科仲間つながる;ポール Tannous、大学院学生;ジャネット ・ ジョンストン、内科助手;博士 Yongli 香港、内科学研究員;ジョン ・ シェルトン、上級研究員内科;博士ジェームズ ・ リチャードソン、教授の病理と分子生物学;6 月チェン、内科助手;博士 ～ ル、内科学研究員;ベスレヴィン博士、主任感染症;博士ビバリーヒルズ Rothermel、内科の助教授です。

ドナルド w. レイノルズ循環器臨床研究センターで UT の南西、アメリカの心臓協会、国立衛生研究の研究をサポートします。

http://www.utsouthwestern.edu