Autophagy, en normal prosess der cellene spise sine egne proteiner for å gi nødvendig ressurser til kroppen i tider med stress, kan paradoksalt nok føre til skade på hjerter allerede er svekket av sykdom, har forskere fra UT Southwestern Medical Center funnet.
"I visse former for hjertesykdom, er autophagy finner sted, men hvor mye av det skjer og om det deltar i sykdom patogenesen er ukjent," sa studiens ledende forfatter, Dr. Joseph Hill, sjef for kardiologi, rapportering i juli nummer av Journal of Clinical Investigation. "I vår studie fant vi at autophagy kan bli skadelig og føre til cellulær skade."
Autophagy er en svært regulert prosess som spiller en normal rolle i celle funksjon. Det synes å være en adaptiv respons som beskytter kroppen i tider med stress eller sult. Men i respons til andre former for stress som hypertensjon, som kan føre til hjerte-og karsykdommer, kan autophagy også føre til skadelige forandringer i hjertemuskelen, spesielt i dekompensert hjertesvikt - en manglende evne til muskelen til å fungere og opprettholde tilstrekkelig blodstrøm, UT Southwestern forskerne rapportert.
I studien, Dr. Hill og hans kolleger genmanipulerte mus der autophagic responsen var enten dempet eller forsterket. Forskerne testet rolle autophagy ved å fremkalle hjertesvikt i mus med varierende autophagic svar.
"Mus med forsterkning av autophagy gikk verre i form av hjertestans stress enn musene med en dempet respons," Dr. Hill sa. "Alvorlig stress fører til økt autophagic aktivitet i hjertemuskelen, og våre funn er i tråd med forestillingen om at dette svaret faktisk skader hjertet."
Forskere rapporterte at trykket overbelastning, som oppstår i kronisk hypertensjon og er en viktig risikofaktor for hjerte-hypertrofi, eller hjerte utvidelse, og hjertesvikt, utløser autophagy i kardiale celler.
"Vi fant også at en bestemt autophagic gen, 1 beclin, er en kritisk faktor som kreves for kardiale autophagy," sier Dr. Hill, som holder James T. Willerson, MD, Distinguished Chair i Cardiovascular Diseases og Frank M. Ryburn Jr . Chair in Heart Research.