In de overgrote meerderheid van de patiënten (PD) van het Ziekte van Parkinson, doet de wanorde zich wegens geen genetisch tekort voor, maar omdat één of andere externe belediging de dood van dopamine-producerende neuronen teweegbrengt.
Nu, hebben de onderzoekers vooruitgang in het begrip van het mechanisme gemeld dat aan die dood ten grondslag ligt, die zij zeggen een nieuwe behandelingsweg voorstelt.
In zowel muizen als menselijke patiënten, hebben de onderzoekers bewijsmateriaal gevonden dat de neuronen wegens het verlammen van een bepaald beschermend enzym dat potentieel het beschadigen elimineert, reactieve die zuurstofspecies sterven, normaal in de elektrische centrales van de cel worden geproduceerd, riepen mitochondria.
David Park, van het Ottawa Health Research Institute, en de collega's publiceerden hun die bevindingen in 5 Juli, de uitgave van 2007 van het dagboekNeuron, door de Pers van de Cel wordt gepubliceerd.
De onderzoekers bestudeerden het mechanisme van PD gebruikend een muismodel van de ziekte, waarin een mitochondria-beïnvloedende toxine genoemd MPTP om Parkinson-Als hersenenpathologie wordt gebruikt te produceren. In vroegere studies die, hadden zij geconstateerd dat MPTP eiwit-knipt enzymen activeert calpains in mitochondria worden geroepen. Zij vonden ook bewijsmateriaal dat calpains, beurtelings, een cellulaire schakelaar genoemd Cdk5 activeer. De vraag, echter, was hoe deze abnormale activering uiteindelijk neuronen doodt.
In hun nieuwe studies, analyseerden de onderzoekers neuronen om te bepalen dat Cdk5 nog een ander enzym genoemd Prx2 regelt. Dit enzym is gekend als peroxidase en handelt om de chemisch actieve reactieve zuurstofspecies onschadelijk te maken die binnen mitochondria tijdens het produceren van energie voor de cel worden geproduceerd.