In der überwiegenden Mehrzahl der Parkinson-Krankheit (PD)-Patienten, stellt sich die Störung nicht durch einen genetischen Defekt, sondern weil einige externe Beleidigung löst den Tod von Dopamin-produzierenden Neuronen.
Jetzt haben Forscher Fortschritte im Verständnis der zugrunde liegende Mechanismus, dass der Tod, dem sie sagen, ein neues Behandlungskonzept schlägt berichtet.
In Mäusen und menschlichen Patienten, haben die Forscher Hinweise darauf, dass Neuronen wegen einer Lähmung eines bestimmten schützende Enzym, dass potenziell schädliche, reaktive Sauerstoff-Spezies, die normalerweise in der Zelle Kraftwerken erzeugt, so genannte Mitochondrien verhindert sterben gefunden.
David Park, der Ottawa Health Research Institute und seine Kollegen veröffentlichten ihre Ergebnisse in der 5. Juli 2007 Ausgabe der Zeitschrift Neuron, von Cell Press veröffentlicht.
Die Forscher untersuchten den Mechanismus der PD mit einem Maus-Modell der Erkrankung, bei der eine Mitochondrien-Toxin genannt beeinflussen MPTP zur Parkinson-Pathologie zu produzieren. In früheren Studien hatten sie festgestellt, dass MPTP aktiviert Protein-Enzyme genannt snipping Calpainen in Mitochondrien. Sie fanden auch Hinweise darauf, dass Calpainen wiederum aktivieren zelluläre Schalter mit der Bezeichnung Cdk5. Die Frage war jedoch, wie diese abnormale Aktivierung letztlich tötet Nervenzellen.
In ihrem neuen Studien analysierten die Forscher Neuronen zu bestimmen, dass Cdk5 noch regelt ein anderes Enzym namens Prx2. Dieses Enzym wird als Peroxidase bekannt und dient dazu, harmlos die chemisch aktive reaktive Sauerstoffspezies, die produziert in den Mitochondrien sind in den Prozess der Erzeugung von Energie für die Zelle zu machen.