パーキンソンのための潜在的で新しい処置のパス

大部分のパーキンソン病の患者 (PD)では、無秩序は遺伝的欠陥のために外部侮辱がドーパミン産出ニューロンの死を誘発するのでない、起こりますが。

ここで、研究者は新しい処置のパスを提案するその死の下にあるメカニズムの理解の進歩を報告しました。

両方のマウスおよび人間の患者では、研究者はニューロンが普通 mitochondria と呼出されるセルの発電所で生成される、可能性としては有害な、反応酸素種を除去する特定の保護酵素の不具になることのために停止するという証拠を見つけました。

オタワの健康の研究所および同僚のデイヴィッド公園は、セル出版物によって出版されたジャーナルニューロンの 2007 7 月 5 日、問題の彼らの調査結果を出版しました。

研究者はパーキンソンそっくりの頭脳の病理学を作り出すのに mitochondria 影響を与える毒素が MPTP を使用されている呼出した病気のマウスモデルを使用して PD のメカニズムを調査しました。 より早い調査では、彼らは mitochondria の calpains と呼出される蛋白質切り取る酵素が MPTP によってが作動することが分りました。 彼らはまた calpains が、それから、 Cdk5 と呼出される細胞スイッチを作動させるという証拠を見つけました。 しかし質問はこの異常なアクティブ化が最終的にニューロンをどのように殺すかでした。

彼らの新しい調査では、研究者は Cdk5 が Prx2 と呼出される更に別の酵素を調整することを定めるためにニューロンを分析しました。 この酵素は過酸化酵素として知られ、無害セルのためのエネルギーの生成の過程において mitochondria の中で作り出される化学的に実行中の反応酸素種をするために機能します。

具体的には、研究者はそれ Cdk5 が MPTP とニューロンを Prx2 を切替えるために扱うことが作動することを見つけました。 多くはである何、それ MPTP 扱われたマウスの作動が Prx2 ドーパミン産出ニューロンの損失を防いだことを見つけました。 そしてそれらは MPTP からの神経の損傷で実験的に Prx2 の Cdk5 の処置が、極めて重要な役割を担うことを、示しました。

重要なのは、研究者は Prx2 作業の損失がまた人間 PD の役割を担うという証拠を検出しました。 彼らは PD の患者からの脳組織の減らされた Prx2 作業を見つけました。

「重要な酸化防止剤の酵素の calpain 仲介された Cdk5 アクティブ化そして downregulation によるミトコンドリアの有害なエージェントが、酸化ロードをどのようにの高めることができるかこれらの調査結果死の最終的に原因となる機械論的なリンクを」は完了しました科学者を提供します。

「一緒に取られて、私達の調査結果は PD の処置のための有利なターゲットとして Prx2 作業のサーブを調整する作戦ことを提案します」彼らは完了しました。「これは特に重要なことを Cdk5 がこのパスに関して」。直接よりよい治療上の作戦であるかもしれないよりもむしろニューロンおよび関連した下流ターゲットを調整することに於いての常態の有利な役割があると Cdk5 は考えられるのでもちます

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