Na grande maioria da doença de Parkinson (DP), o distúrbio não surge por causa de um defeito genético, mas porque algum insulto externo provoca a morte de neurônios produtores de dopamina.
Agora, os pesquisadores relataram progressos na compreensão do mecanismo subjacente de que a morte, que dizem que sugere um caminho novo tratamento.
Em ambos os camundongos e pacientes humanos, os pesquisadores encontraram evidências que os neurônios morrem por causa de um aleijão de uma determinada enzima protetora que elimina potencialmente prejudiciais, espécies reativas de oxigênio, normalmente gerada em usinas de energia das células, chamadas mitocôndrias.
David Park, da Saúde Ottawa Research Institute, e seus colegas publicaram suas descobertas na 5 de julho de 2007 questão da revista Neuron, publicado pela Cell Press.
Os pesquisadores estudaram o mecanismo de PD usando um modelo do rato da doença, em que uma toxina chamada mitocôndria que afetam MPTP é usado para produzir de Parkinson como patologia cerebral. Em estudos anteriores, eles descobriram que a proteína ativa MPTP-snipping enzimas chamadas calpains na mitocôndria. Eles também encontraram evidência de que calpains, por sua vez, ativa um interruptor celular chamado CDK5. A questão, no entanto, foi como essa ativação anormal em última análise, mata neurônios.
Em seus novos estudos, os pesquisadores analisaram os neurônios para determinar que regula CDK5 outra enzima chamada Prx2. Esta enzima é conhecida como uma peroxidase e age para tornar inofensivo o quimicamente ativos espécies reativas de oxigênio que são produzidas dentro das mitocôndrias no processo de geração de energia para a célula.