В подавляющем большинстве пациентов заболеванием (PD) Parkinson, разлад возникает не из-за генетического дефекта, но потому что некоторое внешнее оскорбление вызывает смерть допамин-производя невронов.
Теперь, исследователя сообщали прогресс в понимать механизм кладя ту смерть в основу, которая предлагает новое тропа обработки.
В обоих мышах и людских пациентах, исследователя находили доказательство что невроны умирают из-за повреждать определенного защитного энзима который исключает потенциально дискредитирующий, реактивный вид кислорода, нормально, котор производят в вызванных электростанциях клетки, mitochondria.
Парк Дэвида, Научно-исследовательского Института Здоровья Оттавы, и коллегаов опубликовал их заключения в вопросе 5-ое июля 2007 Неврона журнала, опубликованном Давлением Клетки.
Исследователя изучили механизм PD используя модель мыши заболевания, в котором mitochondria-влияя на токсин вызвал MPTP использован для того чтобы произвести Parkinson-Как патология мозга. В более предыдущих изучениях, они нашли что MPTP активирует протеин-отсекая вызванные энзимы calpains в mitochondria. Они также нашли доказательство что calpains, в свою очередь, активируют клетчатый вызванный переключатель Cdk5. Вопрос, однако, был как эта анормалная активация в конечном счете убивает невроны.
В их новых изучениях, исследователя проанализировали невроны для того чтобы определить что Cdk5 регулирует но другой энзим вызвал Prx2. Этот энзим как пероксидаза и действуют, что представляет невредно химически активные реактивные виды кислорода которые произведены внутри mitochondria в процессе производить энергию для клетки.