帕金森的潜在的新的处理路

由于原始缺陷， (PD)在绝大多数的帕金森病患者，因为某外部侮辱触发多巴胺产出的神经元，死亡紊乱出现不，但是。

现在，研究员报告了在了解强调该死亡的这个结构的进展，他们称建议一条新的处理路。

在两名鼠标和人力患者，研究员找到证据神经元中断由于消灭可能地有害，易反应的氧气种类在细胞的能源厂特殊防护酵素，通常生成的致残，称线粒体。

大卫公园，渥太华健康研究所和同事发布了他们的在日记帐神经元的 2007 7月 5日，问题的发现，发布由细胞新闻。

使用疾病的鼠标设计，研究员学习了 PD 结构，线粒体影响的毒素叫 MPTP 使用导致象帕金森的脑子病理学。 在更早的研究中，他们发现 MPTP 激活称在线粒体的 calpains 的蛋白质剪断的酵素。 他们也查找了证据 calpains，反之，激活称 Cdk5 的蜂窝电话切换。 这个问题，然而，是此异常启动如何根本地杀害神经元。

在他们新的研究中，研究员分析神经元确定 Cdk5 调控称 Prx2 的另外酵素。 此酵素是公认的过氧化物酶并且操作回报无害导致在线粒体里面在生成细胞的能源过程中的化工有效的易反应的氧气种类。

特别地，研究员查找那对待神经元与 MPTP 激活 Cdk5 关闭 Prx2。 什么是更多，他们查找那在 MPTP 对待的鼠标的激活的 Prx2 防止了多巴胺产出的神经元损失。 并且他们在从 MPTP 的神经细胞的故障实验显示出， Cdk5 的活动在 Prx2 的，扮演一个关键性角色。

重要地，研究员发现了证据 Prx2 活动损失在人力 PD 也扮演一个角色。 他们查找了在脑组织的减少的 Prx2 活动从 PD 患者。

“这些发现提供一个机构连结一线粒体有害的作用者，通过重要抗氧化酵素的 calpain 斡旋的 Cdk5 启动和 downregulation，如何可能增加氧化负荷，根本地导致死亡”，推断科学家。

“采取一起，我们的发现建议方法调整 Prx2 活动起有利目标作用对于 PD 的处理”，他们推断。“这是特别重要，因为 Cdk5 认为有在神经元和调整一个相关顺流目标的正常有利角色而不是 Cdk5 可能直接地一个更好的治疗方法关于此路”。

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