I stora majoriteten av Parkinsons sjukdom (PD)tålmodig uppstår oordningen inte på grund av ett genetiskt hoppar av, men, därför att någon yttre förolämpning startar döden av dopamine-producerande neurons.
Nu har forskare anmält framsteg i överenskommelse den bakomliggande mekanismen den död, som föreslår en ny behandlingbana.
I båda möss och människatålmodig har forskarna funnit bevisar att neurons dör på grund av lamslå av ett särskilt skyddande enzym, som avlägsnar potentiellt skadlig reactive syreart som frambrings normalt i cellens kraftverk som kallas mitochondria.
David Parkerar, av Ottawa det Vård- Forskningsinstitut, och kollegor publicerade deras rön i Juli 5, 2007 utfärdar av föra journal överNeuronen, publicerat av CellPressen.
De utstuderade forskarna mekanismen av PD som använder en mus, modellerar av sjukdomen, som enröra toxin kallade i MPTP är van vid patologi för jordbruksprodukterParkinson's-Något liknande hjärna. I tidigare studier hade de funnit att MPTP aktiverar protein-klipp enzym som kallas calpains i mitochondria. De grundar också bevisar att calpains, aktiverar i sin tur ett cell- kopplar kallad Cdk5. Ifrågasätta, var emellertid hur denna onormala aktivering dödar ultimately neurons.
I deras nya studier analyserade forskarna neurons för att bestämma att Cdk5 reglerar ännu en enzym som kallas Prx2. Detta enzym är bekant som en peroxidase och agerar för att framföra oskadligt chemically den reactive syrearten för aktivet som är producerade inre mitochondria i det processaa av utveckling av energi för cellen.
Specifikt grundar forskarna det som behandlar neurons med MPTP, aktiverar Cdk5 för att koppla av Prx2. Vad är mer, grundar de det som aktiverar Prx2 i MPTP-behandlade möss förhindrade förlusten av dopamine-producerande neurons. Och de visade försöksvis, att handlingen av Cdk5 på Prx2, leker en svängbar roll, i den neuronal skadan från MPTP.