帕金森的潛在的新的處理路

由於原始缺陷， (PD)在绝大多數的帕金森病患者，因為某外部侮辱觸發多巴胺產出的神經元，死亡紊亂出現不，但是。

現在，研究員報告了在瞭解強調該死亡的這個結構的進展，他們稱建議一條新的處理路。

在兩名鼠標和人力患者，研究員找到證據神經元中斷由於消滅可能地有害，易反應的氧氣種類在細胞的能源廠特殊防護酵素，通常生成的致殘，稱線粒體。

大衛公園，渥太華健康研究所和同事發布了他們的在日記帳神經元的 2007 7月 5日，問題的發現，發布由細胞新聞。

使用疾病的鼠標設計，研究員學習了 PD 結構，線粒體影響的毒素叫 MPTP 使用導致像帕金森的腦子病理學。 在更早的研究中，他們發現 MPTP 激活稱在線粒體的 calpains 的蛋白質剪斷的酵素。 他們也查找了證據 calpains，反之，激活稱 Cdk5 的蜂窩電話切換。 這個問題，然而，是此異常啟動如何根本地殺害神經元。

在他們新的研究中，研究員分析神經元確定 Cdk5 調控稱 Prx2 的另外酵素。 此酵素是公認的過氧化物酶并且操作回報無害導致在線粒體裡面在生成細胞的能源過程中的化工有效的易反應的氧氣種類。

特別地，研究員查找那對待神經元與 MPTP 激活 Cdk5 關閉 Prx2。 什麼是更多，他們查找那在 MPTP 對待的鼠標的激活的 Prx2 防止了多巴胺產出的神經元損失。 并且他們在從 MPTP 的神經細胞的故障實驗顯示出， Cdk5 的活動在 Prx2 的，扮演一個關鍵性角色。

重要地，研究員發現了證據 Prx2 活動損失在人力 PD 也扮演一個角色。 他們查找了在腦組織的減少的 Prx2 活動從 PD 患者。

「這些發現提供一個機構連結一線粒體有害的作用者，通過重要抗氧化酵素的 calpain 斡旋的 Cdk5 啟動和 downregulation，如何可能增加氧化負荷，根本地導致死亡」，推斷科學家。

「採取一起，我們的發現建議方法調整 Prx2 活動起有利目標作用對於 PD 的處理」，他們推斷。「這是特別重要，因為 Cdk5 認為有在神經元和調整一個相關順流目標的正常有利角色而不是 Cdk5 可能直接地一個更好的治療方法關於此路」。

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