När Du Sätter bakterier på födelsekontroll kunde stoppa spridningen av drog-resistent microbes, och forskare på Universitetar av North Carolina på Chapel Hill har funnit a långt för att göra precis det.
Laget upptäckte en nyckel- svaghet i enzymet som fertila” bakterier för hjälp ”byter gener för drogmotstånd. Droger som kallas bisphosphonates som ordineras brett för benförlust, kvarteret detta enzym och, förhindrar bakterier från att fördela antibiotiska motståndsgener, forskningen visar. Störning med enzymet har det ökat att verkställa av att förinta antibiotikum-resistent bakterier i laboratoriumkulturer. Djura studier av drogerna är nu kommande.
”Kan Våra upptäckter leda till kapaciteten selektivt att döda antibiotikum-resistent bakterier i tålmodig, och till stopp spridningen av motstånd i kliniska inställningar,”, sade Matt Redinbo, Ph.D., hög studieförfattare och professor av kemi, biochemistry och biophysics på UNC-Kapell Kullen.
Studien visas direktanslutet veckan av Juli 9, 2007, i Förfarandena av MedborgareAkademin av Vetenskaper. Finansieringen gs av MedborgareInstituten av Vård-.
Studien ger ett nytt vapen i striden mot antibiotikum-resistent bakterier, som föreställer ett allvarligt allmän hälsaproblem. I det sist årtiondet har nästan varje typ av bakterier blivit mer resistent till antibiotisk behandling. Dessa buggar orsakar dödliga infektioner som är svåra till fest och dyra att kurera.
Varje tid tar någon en antibiotikum, drogbytarna de svagaste bakterierna i bloodstreamen. Några buggar som har en skyddande mutation mot antibiotikummen fortlever. Dessa drog-resistent microbes ackumulerar snabbt användbara mutationar och delar dem med andra bakterier till och med konjugation - microbemotsvarigheten av att para ihop.
Konjugation startar när smoosh för två bakterier deras membran tillsammans. Efter varje har öppnat en spela golfboll i hål i deras membran, sprutar ett en singel strandar av DNA till annat. Därefter går tvåna på deras glatt långt, en med nya gener för drag liksom drogmotstånd. Många hög-drogen resistent bakterier rely på ett enzym som kallas DNA-relaxasen, för att erhålla och passera på deras motståndsgener. En mutation, som ger antibiotiskt motstånd, kan sopa till och med en koloni så snabbt som den senaste YouTube hiten.
Forskarna analyserade relaxase, därför att den leker en avgörande roll i konjugation. Enzymet startar och stoppar rörelsen av DNA mellan bakterier. ”Är Relaxase grindvaktaren, och det är också Akilleshälet av det processaa motståndet,”, sade Redinbo.
Ledde vid doktoranden Scott Lujan, laget misstänkte dem kunde kvarterrelaxasen, genom att söka för sårbarhet i ett tredimensionellt som ska föreställas av relaxaseproteinet. Lujan en biochemistrydoktorand i Skola av Medicinen, bekräftade föraningen genom att använda röntgenstrålecrystallography, som skapar strukturell nanoscale avbildar av enzymet.
Forskarna förutsade att det svaga enzymet anknyter är fläcken var det behandlar DNA. Relaxase måste jonglera två som phosphate-rik DNA strandar samtidigt. Laget misstänkte en kemisk decoy - en phosphatejon - kunde plugga denna dubbelbindande plats för DNA. Redinbo, som har en bakgrund i cancer och annan sjukdom-släkt forskning, realiserade att bisphosphonates var denstorleksanpassa decoyen.