在爭鬥的新的武器對抗抗生素的細菌

放置細菌在計劃生育可能終止抵抗毒品的微生物傳播，并且北卡羅來納大學的研究員在教堂山找到方式執行那。

這個小組發現了在幫助 「肥沃」細菌為藥物抗性交換基因的酵素的一個關鍵缺點。 稱 bisphosphonates 的藥物，廣泛建議為骨頭損失，阻攔此酵素并且防止細菌分佈抗藥性阻力基因，這個研究顯示。 干涉酵素有殲滅對抗抗生素的細菌的被添加的作用在實驗室文化。 藥物的動物研究現在進行中。

「我們的發現可能導致這個能力選擇性地殺害在患者的對抗抗生素的細菌，并且制止阻力傳播在臨床設置的」，高級研究作者和教授說馬特 Redinbo、 Ph.D。，化學、生化和生物物理學在 UNC 教堂小山。

這個研究在線出現星期 2007年 7月 9日，在國家科學院的行動。 資助由國家衛生研究所提供。

這個研究提供在這次爭鬥的一個新的武器對抗抗生素的細菌，表示一個嚴重的公共衛生問題。 在最後十年，幾乎細菌的每種類型變得有抵抗性對抗藥性處理。 這些臭蟲導致是難對待和消耗大治療的致命的傳染。

在某人採取抗生素時候，這種藥物殺害在血液的最弱的細菌。 有一個防護變化抗生素的所有臭蟲生存。 這些抵抗毒品的微生物迅速累計有用的變化并且與其他細菌通過結合 - 微生物等同聯接共享他們。

結合開始，當二細菌 smoosh 他們的膜一起。 在其中每一開張在他們的膜後的一個漏洞，一个噴脫氧核糖核酸一根頭髮絲對其他。 然後二在他們快活的途中，一去與性格的新的基因例如藥物抗性。 許多高藥物抗性細菌依靠酵素，稱脫氧核糖核酸 relaxase，獲得和通過他們的阻力基因。 提供抗藥性阻力的變化可能通過殖民地一樣迅速轉移，像最新的 YouTube 命中。

因為它在結合，扮演關鍵的作用研究員分析了 relaxase。 酵素開始并且終止脫氧核糖核酸的移動在細菌之間的。 「Relaxase 是這位網守，并且它也是阻力進程的致命弱點」， Redinbo 說。

導致由研究生斯科特 Lujan，這個小組懷疑他們可能通過搜索阻攔 relaxase 在 relaxase 蛋白質的一張三維照片的易損性。 使用 X-射線結晶學， Lujan，生化研究生在醫學院，確認了這個直覺，生成酵素的 nanoscale 結構上的圖像。

研究員預計酵素的弱鏈接是它處理脫氧核糖核酸的地方。 Relaxase 必須同時玩雜耍二條磷酸鹽豐富的脫氧核糖核酸子線。 這個小組懷疑一個化工誘餌 - 磷酸鹽離子 - 可能插入此雙重脫氧核糖核酸束縛位置。 Redinbo，有一個背景在癌症和其他疾病關連的研究，意識到 bisphosphonates 是正確大小誘餌。

有在這個市場上的幾 bisphosphonates; 二證明的有效。 藥物，稱 clodronate 和 etidronate，竊取脫氧核糖核酸束縛位置，防止 relaxase 處理脫氧核糖核酸。 這遭成破壞在準備調用他們的基因的大腸埃希氏菌細菌，研究員裡面找到。 bisphosphonates 正確地如何毀壞每細菌是未知的， Redinbo 說，但是藥物是有力的，消除所有大腸埃希氏菌運載的 relaxase。 「該它殺害了細菌是驚奇」，他說。 通過瞄準這些細菌，藥物操作像計劃生育并且防止抗藥性阻力分佈。

Redinbo，警告結果只適用於大腸埃希氏菌，說進一步測試將顯示 bisphosphonates 是否也攻擊像不動桿菌 baumannii (醫院獲取的肺炎)，葡萄狀球菌 - 奧裡斯 (葡萄球菌傳染) 和 Burkholderia (肺傳染) 的相似的種類。

「我們希望此發現將幫助現有的抗生素或提供對抗抗生素的細菌的一種新的處理」，他說。

藥物可能是最有效的在臨床工作者裝井湧控制劑量於罐中 - 的站點在皮膚和在胃腸道， Redinbo 說。 其他應用可能包括殺菌劑和處理牲口的。

學習共同執筆者，所有從 UNC 教堂小山，包括勞拉 Guogas，石南花 Ragonese 和史蒂文 Matson。 Redinbo 是 UNC Lineberger 全面巨蟹星座中心的成員。

Redinbo 和他的同事歸檔一個專利并且建立一家小公司進一步開發技術。

http://www.unc.edu/