Μια νέα μελέτη επισημαίνει μια συνδυαστική θεραπεία που μπορεί να ευαισθητοποιήσει τα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα σε μια πολλά υποσχόμενη θεραπεία αυτή τη στιγμή χρησιμοποιούνται σε κλινικές δοκιμές.
Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο τεύχος Ιουλίου του περιοδικού 'Cancer Cell, που δημοσιεύθηκε από Press κυττάρων, παρέχει μια φαρμακευτική μέθοδο για την ενίσχυση της δραστικότητα και την αποτελεσματικότητα του παράγοντα νέκρωσης των όγκων (TNF) θάνατος υποκαταστάτη του υποδοχέα από μια ποικιλία των ανθρώπινων καρκίνων.
Δραστικότητα και η έλλειψη τοξικότητας για φυσιολογικούς ιστούς κάνουν ενεργοποίηση του TNF-a-σχετίζονται ligand απόπτωση-προκαλώντας (TRAIL) υποδοχέων θανάτου σηματοδότησης ένα ελκυστικό και συναρπαστικό στόχο για τη θεραπεία του καρκίνου, και αυτή τη στιγμή δοκιμάζεται σε κλινικές δοκιμές. Ωστόσο, οι περισσότεροι τα καρκινικά κύτταρα έχουν ελαττώματα στην ικανότητά τους να πεθαίνουν μέσω μιας μονοπάτι κυτταρικού θανάτου που ονομάζεται απόπτωση, και δυστυχώς, η θεραπεία TRAIL δεν είναι αποτελεσματική σε κύτταρα που έχουν ορισμένα ελαττώματα μονοπατιών της απόπτωσης. Ο Δρ Wafik Σ. Ελ-Deiry από το Πανεπιστήμιο της Πενσυλβανίας της Ιατρικής Σχολής και οι συνεργάτες του σχεδίασαν μια σειρά από μελέτες για να αποκτήσουν μια καλύτερη κατανόηση του TRAIL που σχετίζεται με κυτταρική σηματοδότηση μονοπατιών στα καρκινικά κύτταρα και να αναζητήσουν τρόπους για τη βελτιστοποίηση φαρμακολογικά θεραπεία TRAIL.
Ομάδα Δρ El-Deiry είχε προηγουμένως διαπιστωθεί ότι c-Myc αποτελεί βασικό μεσολαβητή της TRAIL επαγόμενη απόπτωση και ότι τα καρκινικά κύτταρα στερούνται c-Myc και ένα λειτουργικό αποπτωτικών μονοπάτι ήταν ανθεκτικά στην TRAIL. Στην παρούσα μελέτη, οι ερευνητές απέδειξαν ότι η έκφραση του c-Myc σε TRAIL ανθεκτικά ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα του παχέος εντέρου ευαισθητοποιημένων τα κύτταρα να TRAIL, ακόμα και όταν τα κύτταρα είχαν εγγενή απόπτωσης ελαττώματα. Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι TRAIL επαγόμενη έκφραση των δύο ισχυρές Αντι-αποπτωτική μόρια, MCL-1 και cIAP2, και ότι c-Myc καταπιεσμένων δύο μόρια.