간, 골격근에 미치는 영향에 대해 알려진 지방 유래 단백질은 또한 기아의 기간 동안 두뇌에 에너지 보존 신호 역할을 수, 세포 신진 대사의 7 월호의 출판에 새로운 연구 제안 세포 보도 .
adiponectin로 알려진 물질, 린 (Lean) 시대 충분한 지방 점포를 유지하기 위해 식욕과 느린 에너지 지출을 높일 수있는 두뇌에 영향을 끼친다는 연구보고.
"에너지 항상성이 같은 직감 호르몬, 그리고 장기적인 규제로 모두 단기 규제에 의해 중재 수 있습니다,"도쿄 대학의 다카시 Kadowaki했다. "이 연구에서는, 우리는 처음 에너지 효율, 즉 저장할 수있는 잠재적인 장기 레귤레이터, adiponectin을 위해, 확인." 결과는 중추 신경계 이상 adiponectin의 영향에 중요한 통찰력을 제공하고 두뇌에있는 화학의 선택적 억제가 비만과 비만 링크된 질병에 대한 새로운 치료 전략을 대표하는 수도 있습니다 제안, 그는 덧붙였다.
화이트 지방 조직 (와트)는 에너지 저장의 주요 사이트이며 에너지 균형에 중요한 역할을 담당, 연구자들은 말했다. 또한 adipokines 불리는 생물 학적 활성 신호 단백질의 숫자를 secretes 중요한 내분비 기관으로 인식되고 있습니다. Adiponectin은 와트에 의해 독점적으로 분비 adipokine은 유통 비교적 높은 농도로 존재하고 인슐린에 대한 신체의 반응을 증가 표시되었습니다. 연구는 또한 두 조건을 특징 인슐린 저항에 공헌하고 있습니다 비만과 2 형 당뇨병에서 adiponectin의 수준을 순환 감소 것을 제안했습니다.
간, 골격근에 미치는 주변 행동뿐만 아니라, adiponectin도 중앙 행동을하는 것으로보고되었습니다, Kadowaki했다. 최근 그러나, 그것이 adiponectin 인간 뇌척수에 탐지하고 중추 신경계에의 생리적 역할에 대한 몇 가지 의문을 떠나, 혈액 뇌 장벽을 통과하지 않는 것으로보고되었다, 그는 말했다.
연구진은 현재 adiponectin 수용체는 뇌의 hypothalamic 지역에 존재하는 화학 물질과 일부 양식 혈액에서 중추 신경계를 입력 생쥐의 증거를보고합니다. 일단 두뇌에, adiponectin은 큰 식품 소비를 자극하기 위해 AMP - 활성화 단백질 키나 아제 (AMPK)를라는 대사 효소의 활동을 향상시킵니다. 또한, 연구진은 adiponectin 에너지 지출을 감소 것으로 나타났습니다. 그들은 또한 adiponectin을 제안하는 것은 식량 부족 동안 주로 행위, 피와 두뇌 척수 adiponectin 수준은 일반적으로 금식하는 동안 증가하고 refeeding 후 감소했다.
adiponectin - 결함 생쥐에서 두뇌에 AMPK의 활동은 동물이 덜 먹고 더 많은 에너지를 소비하기 위해 발생 둔화. 그 작업은, 차례로, 심지어 높은 지방 다이어트 비만이되기 위해 동물들이 저항했다. 또한, adiponectin을 부족한 동물은 정상적인 생쥐가 한 이상 금식 12 시간 후에 더 많은 지방을 잃었습니다.
다른 지방 호르몬의 혈액 레벨, leptin, 혈청 adiponectin 수준과 관련하여 반대로 규제되고, 연구자들은 지적했다.
"따라서, 중앙 adiponectin / leptin 신호가 hypothalamic AMPK의 활동과 음식 섭취가 금식하는 동안 자극하고 refeeding 후 억압하는에 의해 생리 경로를 나타내는 수,"그들은 말했다. "adiponectin과 leptin에 의한 식품 섭취량과 에너지 지출의 단기적인 규제 이외에,이 두 adipokines 또한 에너지 항상성의 장기 규제에 참여할 수 있습니다. leptin과 adiponectin의 기본적인 역할은 적절한를 보존하는 것 같다 지방 예약 : 물림 신호 및 기아 신호로 adiponectin 역할로 leptin 역할 ".
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