Een chemisch-gewijzigde die versie van een mitochondrial toxine lang wordt gebruikt is om species van invasieve vissen in meren te controleren gevonden om twee „overlevingsproteïnen“ in kankercellen selectief te verbieden.
Het onderzoek is een eerste stap naar het ontwikkelen van een moleculair-gerichte drug die cellulair-vlakke weerstand tegen veelvoudige die soorten chemotherapie en stralingstherapie kon elimineren in vele soorten kanker wordt gevonden.
In een document in de kwestie van Juli 2007 van de Moleculaire Therapeutiek van Kanker wordt gepubliceerd, rapporteren de wetenschappers op het Centrum van het Kankeronderzoek van Fred Hutchinson Dat een gewijzigde versie van antimycin geroepen 2-Methoxy antimycin in het doden van cellen selectief is die hoge niveaus van bcl-2 en bcl-Xl proteïnen die hebben. De overschotuitdrukking van deze proteïnen in vele types van kankercellen correleert met weerstand tegen chemotherapie en stralingstherapie. De Cellen met normale niveaus van bcl-2 of bcl-Xl zijn bestand tegen 2-Methoxy antimycin.
David M. Hockenbery, een lid van de Afdeling van het Onderzoek van het Centrum Hutchinson Klinische en de belangrijkste onderzoeker voor de studie, en het onderzoeksanalyses van de collega'sopstelling om kleine molecules of samenstellingen te zoeken die aan cellen selectief giftig zijn die over uitdrukkelijke bcl-2 proteïnen. De Hogere uitdrukking van de doelproteïne maakte cellen voor de 2-Methoxy antimycininhibitor gevoeliger. Dit wordt genoemd a, aanwinst van functie, mechanisme en is counterintuitive aan de manier de meeste drugs werken.
„Onze samenstelling, 2-Methoxy antimycin, is enige die inhibitor bcl-2 wordt gemeld met, aanwinst van functie, activiteit, die een therapeutisch venster tussen kankercellen van hoge uitdrukking van de proteïnen tegenover cellen met normale uitdrukking voorziet,“ bovengenoemde Hockenbery, die ook een professor van geneeskunde bij de Universiteit van het Medische Centrum van Washington is. „Dit effect werd bewaard toen 2-Methoxy antimycin in combinatie met andere agenten werd gebruikt, en kon tot een gerichte moleculaire therapie leiden om de doeltreffendheid van kankerbehandelingen te verbeteren.“
Hockenbery zei de benadering van zijn groep de behoefte om hoe illustreerde te bekijken de proteïnen met al het andere in de cel in wisselwerking staan. „Door deze proteïne over uit te drukken, wordt de cel veranderd op sommige interessante manieren. Het leidt tot een situatie waar de cel van de proteïne afhankelijk wordt,“ hij zei. „Die Kanker kunnen worden gewijd worden aan bepaalde proteïnen, zo enkel door over het uitdrukken van de proteïne de celveranderingen zodat het niet zonder die proteïne kan leven.“
De volgende stap in dit onderzoek is de analyses te gebruiken zijn laboratorium zich aan, goot bredere netto, ontwikkelde om extra samenstellingen te vinden die gelijkaardige eigenschappen aan 2-Methoxy antimycin hebben, bovengenoemde Hockenbery. Deze strategie heeft reeds één extra bcl-Xl die inhibitor met „aanwinsten van functie“ activiteit opgebracht, in het Moleculaire document van de Therapeutiek van Kanker wordt gemeld. Financierend voor de studie, „2-Methoxy antimycin openbaart een uniek mechanisme voor bcl-Xl remming,“ kwam uit het Fonds van de Ontwikkeling van de Nieuwe die Technologie door het Centrum Hutchinson wordt beheerd. De Extra zeer belangrijke onderzoekers in het laboratorium van Hockenbery omvatten Michael Manion, Ph.D., en Pam Schwartz, Ph.D., en John Fry.
http://www.fhcrc.org