Eine chemisch-geänderte Version eines mitochondrischen Giftstoffs, der lang verwendet wird, um Spezies von invasiven Fischen in den Seen zu steuern, ist gefunden worden, um zwei „Überlebensproteine“ in den Krebszellen selektiv zu sperren.
Die Forschung ist ein erster Schritt in Richtung zum Entwickeln einer molekular-gerichteten Droge, die zellulär-stufigen Widerstand zu den mehrfachen Baumustern der Chemotherapie beseitigen könnte und Strahlentherapie in vielen Baumustern Krebse fand.
In einem Papier, das im Punkt Im Juli 2007 der Molekularen Krebs-Therapeutik veröffentlicht wird, berichten Wissenschaftler in der Krebsforschungs-Mitte Freds Hutchinson, dass eine geänderte Version des antimycin Ruf-antimycin 2-Methoxy in den Tötungszellen selektiv ist, die hohe Stufen von Proteinen Bcl-2 und Bcl-XL haben. Der Überausdruck dieser Proteine in vielen Baumustern Krebszellen bezieht mit Widerstand zur Chemotherapie- und Strahlentherapie aufeinander. Zellen mit normalen Niveaus von Bcl-2 oder von Bcl-XL sind gegen antimycin 2-Methoxy beständig.
David M. Hockenbery, ein Bauteil der der Hutchinson-Klinischen die Forschungs-Abteilung Mitte und Projektleiter für die Studie und Kollegen montierte Screeningwertbestimmungen, um kleinen Molekülen oder nach Mitteln zu suchen, die selektiv zu den Zellen giftig sind, die über Eil-Proteinen Bcl-2. Höherer Ausdruck des Zielproteins machte Zellen empfindlicher für den antimycin 2-Methoxy Hibitor. Dieses wird a, Verstärkung der Funktion genannt, Vorrichtung und ist zur Methode die meiste Drogenarbeit nicht eingängig.
„Unser Mittel, antimycin 2-Methoxy, ist der einzige Hibitor Bcl-2, der mit, Verstärkung der Funktion berichtet wird, sagte Aktivität, die ein therapeutisches Fenster zwischen Krebszellen mit hohem Ausdruck der Proteine gegen Zellen mit normalem Ausdruck versieht,“ Hockenbery, der auch ein Professor der Medizin in dem University of Washington-Gesundheitszentrum ist. „Dieser Effekt wurde konserviert, als antimycin 2-Methoxy im Verbindung mit anderen Agenzien verwendet wurde, und könnte zu eine gerichtete molekulare Therapie führen, um die Wirksamkeit von Krebsbehandlungen zu erhöhen.“
Hockenbery sagte, dass der Anflug seiner Gruppe den Bedarf darstellte, zu betrachten, wie die Proteine auf alles anderes in der Zelle einwirken. „Vorbei über dem Ausdrücken dieses Proteins, wird die Zelle auf einige interessante Arten geändert. Sie erstellt eine Situation, in der die Zelle nach dem Protein abhängig wird,“ er sagte. „Krebse können zu bestimmten Proteinen, so gerade vorbei über dem Ausdrücken des Proteins süchtig werden, welches die Zelle ändert, damit sie nicht ohne dieses Protein leben kann.“
Der nächste Schritt in dieser Forschung ist, die Wertbestimmungen zu verwenden sein Labor, das zu entwickelt wird, goss ein breiteres Netz, um zusätzliche Mittel zu finden, die ähnliche Eigenschaften zum antimycin 2-Methoxy haben, sagte Hockenbery. Diese Strategie hat bereits einen zusätzlichen Hibitor Bcl-XL mit „die Verstärkung von Funktion“ Aktivität erbracht, gemeldet im Molekularen Krebs-Therapeutikpapier. Finanzierung für die Studie, „antimycin 2-Methoxy deckt eine eindeutige Vorrichtung für Hemmung Bcl-XL,“ kam vom Neue Technologie-Entwicklungsfonds auf, der durch die Hutchinson-Mitte verabreicht wird. Zusätzliche Schlüsselforscher in Hockenberys Labor umfaßtem Michael Manion, Ph.D. und PAM Schwartz, Ph.D. und John-Fischrogen.
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